改進的脫氧核糖核酸維修服務結構可能導致乳腺癌

雖然在 「乳腺癌基因的缺陷」， BRCA1，多年來知道為乳腺癌增加這種風險，它如何可能導致腫瘤增長正確地依然是奧秘。

在日記帳癌症研究的 2007年 10月 15日，問題，從芝加哥大學和京都大學，日本的科學家，请建議維修服務通常損壞脫氧核糖核酸的結構在 BRCA1 導致差預測乳腺癌的一種類型的承運人可能異常地發揮作用。

他們的發現提供答案到這個正常 BRCA1 基因如何抑制腫瘤增長以及基因不穩定性的本質那導致癌症，當 BRCA1 是有缺陷的時。

「如果您採取正常，健康細胞和擺脫 BRCA1，您最終獲得不健康，生長緩慢的細胞」，在芝加哥主要調查人說道格拉斯主教、 PhD、輻射和蜂窩電話腫瘤學副教授和這個研究的。 「是矛盾的位，因為 BRCA1 損失也導致腫瘤和腫瘤形成通常沒有與粗劣的細胞增長相關」。

主教和同事發現 BRCA1 損失造成的緩慢的增長可能通過增加相當數量補嘗脫氧核糖核酸維修服務蛋白質 RAD51。

RAD51 在同源再結合，細胞的使用的方法介入修理損壞的脫氧核糖核酸。 在同源再結合，有機體癒合殘破的染色體使用一個完整的染色體複製作為模板。

BRCA1 通過再結合促進脫氧核糖核酸維修服務，并且常規視圖是 BRCA1 損失導致腫瘤，因為脫氧核糖核酸維修服務發生故障。 從主教和同事的新的工作質詢此視圖。

「BRCA1 缺乏很可能單獨不會導致一個腫瘤」，主教說， 「但是設法通過 ramping RAD51 級別補嘗在維修服務的 BRCA1 缺陷的細胞比正常細胞可能是較不基因上穩定並且更加傾向形成腫瘤」。

使用一個公共數據庫，主教和同事檢查從 117 個主要乳房腫瘤的基因組數據 RNAs 的提高的水平的證據的在同源再結合介入的基因的。 他們發現了核糖核酸的級別三個基因的 -- RAD51 和二其關鍵輔助系數 -- 是顯著高在 BRCA1 短少腫瘤比較未與 BRCA1 變化相關的乳房腫瘤。

「RAD51 高水平也許幫助缺乏 BRCA1 解決在 BRCA1 損失造成的再結合的缺陷」的細胞主教說， 「在這種情況下，但是發生的再結合可能是異常的，并且可能實際上導致反之導致腫瘤的發展的變化」。

當研究員採取了正常，在文化的健康細胞和禁用了這個 BRCA1 基因，生存的細胞，但是遲緩地增長并且無法通常修理脫氧核糖核酸故障。 當主教和他的工友增加了相當數量在這些細胞的 RAD51，然而，修理脫氧核糖核酸故障恢復了細胞的能力，并且變化的細胞迅速增長。

將來 「確定 RAD51 高水平是否可能預測腫瘤預測將是有趣的」，說主教。 「其也可能與 RAD51 高水平的腫瘤細胞依靠特別生存的該基因並且敏感對瞄準 RAD51」的藥物

http://www.uchospitals.edu/