Un nuovo studio fornisce informazioni importanti sui meccanismi coinvolti nella resistenza al trattamento dei pazienti con carcinoma mammario con trastuzumab (Herceptin). La ricerca, pubblicata da Cell Press nel numero di ottobre della rivista Cancer Cell, individua gli indicatori che possono aiutare a identificare i pazienti che probabilmente non rispondono al trattamento con Trastuzumab e fornisce una strategia potenziale per il trattamento di questi pazienti.
Trastuzumab è un anticorpo utilizzato come terapia per i pazienti il cui cancro al seno producono quantità in eccesso di proteina HER2. Tuttavia, quasi la metà dei pazienti con cancro al seno sono tali che non rispondono alla terapia con trastuzumab o diventare resistenti durante il trattamento. Per capire meglio l'attività antitumorale del trastuzumab, il Dott. Bernardo Rene dal cancro Istituto olandese ei suoi colleghi hanno usato una grande genome-wide a schermo RNA interference per la ricerca di geni coinvolti nella resistenza trastuzumab nel carcinoma mammario.
I ricercatori hanno identificato solo il PTEN soppressore del tumore come un modulatore della sensibilità trastuzumab in una linea di cellule di cancro al seno. Risultati precedenti avevano associato PTEN con resistenza a trastuzumab terapia a base, e la perdita di PTEN è noto per provocare iperattivazione della via PI3K. Attivazione abnorme di questa via di segnalazione cellula di sopravvivenza è stato identificato in molti tumori mammari primari. Iperattivazione della via PI3K può anche essere causata da mutazioni attivanti del gene PIK3CA.