En ny studie gir viktig innsikt i mekanismer som er involvert i motstand til behandling av brystkreft pasienter med trastuzumab (plays). Forskning, utgitt av cellen Press i oktober-nummer av tidsskriftet Kreft celle, identifiserer indikatorer som kan bidra til å identifisere pasienter som er usannsynlig å svare på trastuzumab behandling og gir en potensiell strategi for behandling av disse pasientene.
Trastuzumab er en antibody brukes som terapi for pasienter som har bryst-kreft produsere overskytende mengder av protein HER2. Men nesten halvparten av disse brystkreft pasienter er selv trastuzumab terapi eller blitt motstandsdyktig under behandling. For bedre å forstå antitumor Lietuvos trastuzumab, Dr. Rene Bernards fra The Nederland Cancer brukes Institute og hans kolleger en storstilt Genom-wide RNA forstyrrelser skjerm til å søke etter gener som er involvert i trastuzumab motstand i brystkreft.
Forskerne identifisert bare svulst suppressor PT som en modulator trastuzumab følsomhet i en bryst kreft celle linje. Tidligere funn hadde tilknyttet pt med motstand mot trastuzumab-baserte terapi, og tap av pt er kjent for å føre til hyperactivation av PI3K-sti. Unormal aktivering av denne cellen overlevelse signalnettverk sti er blitt identifisert i mange primære bryst kreft. Hyperactivation av PI3K-sti kan også forårsakes av aktivere mutasjoner av PIK3CA gene.