在乳腺癌的赫賽汀阻力的新洞察

一項新的研究提供了重要的啟示，耐曲妥珠單抗（赫賽汀）治療乳腺癌患者參與的機制。細胞的癌症細胞 “雜誌10月號的新聞出版，研究，識別標記，可能有助於確定不大可能回應單抗治療的患者和治療這些患者提供了一個潛在的策略。

曲妥珠單抗是抗體的產生過量的蛋白質 HER2的乳腺癌患者的治療中使用的。然而，這些乳腺癌患者中，幾乎有一半是無響應曲妥珠單抗治療，或成為在治療過程中耐藥。為了更好地理解曲妥珠單抗的抗腫瘤活性，博士劉若英貝爾納茨從荷蘭癌症研究所和他的同事使用大規模的全基因組 RNA干擾屏幕搜索有關的基因在乳腺癌單抗耐藥性。

研究人員發現，只有腫瘤抑制因子PTEN在乳腺癌細胞株單抗靈敏度調製器。與阻力，以單抗為基礎的治療早期發現 PTEN基因，是已知的導致 PI3K途徑過度活躍和PTEN的損失。已經確定這個細胞的存活信號轉導通路的異常活化在許多原發性乳腺癌。 PI3K途徑過度活躍，也可以通過激活的PIK3CA基因突變造成的。

“這一發現，隨著 PIK3CA激活在乳腺癌中的基因突變頻率高，帶領我們調查是否PI3K通路活動，評估癌症相關的激活突變（PIK3CA）或PTEN基因水平的改變，能夠預測單抗耐藥性在臨床上，“博士解釋說貝爾納茨。這結合起來分析，確定病情惡化的風險增加兩倍多的病人，會分析PTEN基因單獨被證明是作為一種生物標誌物單抗治療後的預後具有統計學意義，說明 PIK3CA突變，PTEN蛋白表達的評估，以及所需的最佳預測乳腺癌的單抗治療後病情惡化。

重要的是，這項研究還說明在體外的RNAi屏幕電源與確認患者樣本，以確定生物標誌物用於預測在門診治療的反應相結合，博士說：“貝爾納茨。 “這是太早使用這些生物標誌物的研究需要進一步驗證，才可以用於臨床。然而，這是可能的，這些結果將導致的耐藥機制更好地了解如何規避以及個別患者最有效的治療方法更可靠的識別。“

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