失眠鱼帮助了解在失眠后的遗传学

科学家在斯坦福大学医学院钩了遭受在他们的搜寻的失眠了解在失眠后的遗传学的鱼。

发现，将被发布在科学生物公立图书馆的 10月 16日问题，向显示甚而 zebrafish - 一只公用水族馆宠物 - 可能有链接的一个基因变化休眠问题。 这个工作由伊曼纽尔 Mignot， MD， PhD 表示在休眠研究的一个重要事件，也找到嗜眠发作的基因原因在狗的。

由于多数鱼缺乏眼皮，许多人员想知道鱼是否能甚而打盹。 从 Mignot 的小组的本文提供他们，并且 zebrafish 是学习的失眠一个强大的新的动物设计的证明。

因为，比较鼠标，他们是耗费小养殖， Zebrafish 是在发展生物学家中的所有愤怒。 并且不同于更加便宜的果蝇和蠕虫设计，鱼有中坚 - 从而请改善表示人力神经系统。 因为他们是透明的，并且他们的婴孩显示许多详细资料。

“这个情况 zebrafish 幼虫是透明平均值您可能注视着直接地他们神经细胞的网络，甚而在活鱼”， Mignot，精神病学教授说和行为科学。 “这个想法是设法使用此作为入口点了解休眠管理规定神经生物学”。

Mignot 的实验室发现这个基因负责对在短毛猎犬的嗜眠发作在 1999年，并且 Labradors，帮助显示紊乱如何在人发生。 嗜眠发作影响大约一个在 2,000 个人，当少量认可他们的困倦作为一个医疗课题。 症状在晚上包括 - 的不仅 cataplexy 可能导致人员的折叠 - 的突然减弱肌肉，而且白天睡意和不规则的休眠。 Mignot 发现在脑子的下丘脑，控制这样基本的工作情况的区域的神经元象饥饿和性别，藏匿称 hypocretin 的 neuropeptide。

发作性睡病的狗有缺乏 hypocretin 的一种运转的感受器官的神经元，但是最新调查发现它不运作在人的同一个方式。 有嗜眠发作的人们有异常地低相当数量 neuropeptide 在他们的脊髓液。

鱼提供一条更加便宜，更加容易和捷径查找突变体提供答案到 hypocretin 神经元接线在脑子影响的如何休眠，说高级研究员菲利普角 Mourrain， PhD，导致 zebrafish 研究小组。 “唯一的方式回答这些问题将使用一个基因设计”， Mourrain 说。 “我们是足够幸运查出在 zebrafish 的一个突变体与在发作性睡病的狗查出的这同一变化”。

研究员的第一项任务需要精密地分析正常 zebrafish 如何打瞌睡。 本文的第一个作者，博士后的学者 Tohei Yokogawa， PhD，培训红外线灯和照相机在水族馆监控 zebrafish 在黑暗。 在注意几小时以后英尺长度， Yokogawa 注意到， zebrafish 下垂了他们的尾，当不动和度过大多数这个晚上在水的表面下或在坦克的底层。

要欲知，如果颓丧被盯梢的鱼睡着， Yokogawa 在失去的休眠检查发现他们是否体验休眠反弹，设法的这个驱动器追上，在休眠被剥夺以后。 他必须那么首先确定坚持的鱼醒。 开发在水族馆墙壁上和使用一位水下的报告人没有运作，但是他发现一条柔和的电子脉冲收留的鱼有效。 每次它开始打瞌睡，他然后创建一个计算机化系统刺激鱼。 一旦一条休眠被剥夺的鱼回到了一个平安，黑暗的水族馆，它补尝了与长期小睡的失去的其它。

不幸地，某些研究员必须坚持醒以及鱼。 “原来地，我们没有自动化的休眠剥夺系统，因此我休眠手动地剥夺了他们，成为休眠剥夺了自己”， Yokogawa 添加了。

新的设计已经提供了答案到休眠调控的分子和脑子电路的功能在 zebrafish。 比较正常 zebrafish，与缺乏 hypocretin 感受器官的神经元的休眠突变体体验事如同失眠而不是嗜眠发作。 虽然在狗感受器官的损失导致充分的嗜眠发作，在 zebrafish 仅夜间活动是受影响。 整体休眠减少了在突变体鱼的 30%，并且，当他们终于渐渐离开，他们只保持睡着半，只要正常鱼。

将来的研究将搜索也许完全地睡过头或缺乏休眠的鱼突变体，希望发现新的管理分子和通过演变传递的脑子网络到人。 “许多人员问问题， ‘为什么是我们休眠？’ 并且， ‘什么是休眠的功能？’” Mignot 说。 “我认为首先推测是更加重要的脑子如何导致并且调控休眠。 这可能将产生我们关于怎样的重要线索和可能休眠为什么由自然演变选择了并且是很通用的”。

霍华德・休斯医疗学院和 McKnight 基础资助了这个研究。 其他作者是研究生 Wilfredo 马林， Jian 张，威廉 Pézeron; 研究员 Juiette Faraco， PhD; 博士后的学者 Lior Applebaum， PhD; 并且 Frédéric 罗莎， PhD 教授，在 Ecole Normale Supérieure 在巴黎。

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