失眠魚幫助瞭解在失眠後的遺傳學

科學家在斯坦福大學醫學院鉤了遭受在他們的搜尋的失眠瞭解在失眠後的遺傳學的魚。

發現，將被發布在科學生物公立圖書館的 10月 16日問題，向顯示甚而 zebrafish - 一隻公用水族館寵物 - 可能有鏈接的一個基因變化休眠問題。 這個工作由伊曼紐爾 Mignot， MD， PhD 表示在休眠研究的一個重要事件，也找到嗜眠發作的基因原因在狗的。

由於多數魚缺乏眼皮，許多人員想知道魚是否能甚而打盹。 從 Mignot 的小組的本文提供他們，并且 zebrafish 是學習的失眠一個強大的新的動物設計的證明。

因為，比較鼠標，他們是耗費小養殖， Zebrafish 是在發展生物學家中的所有憤怒。 并且不同於更加便宜的果蠅和蠕蟲設計，魚有中堅 - 從而请改善表示人力神經系統。 因為他們是透明的，并且他們的嬰孩顯示許多詳細資料。

「這個情況 zebrafish 幼蟲是透明平均值您可能注視著直接地他們神經細胞的網絡，甚而在活魚」， Mignot，精神病學教授說和行為科學。 「這個想法是設法使用此作為入口點瞭解休眠管理規定神經生物學」。

Mignot 的實驗室發現這個基因負責對在短毛獵犬的嗜眠發作在 1999年，并且 Labradors，幫助顯示紊亂如何在人發生。 嗜眠發作影響大約一个在 2,000 個人，当少量認可他們的睏倦作為一個醫療課題。 症狀在晚上包括 - 的不僅 cataplexy 可能導致人員的摺疊 - 的突然減弱肌肉，而且白天睡意和不規則的休眠。 Mignot 發現在腦子的下丘腦，控制這樣基本的工作情況的區域的神經元像飢餓和性別，藏匿稱 hypocretin 的 neuropeptide。

發作性睡病的狗有缺乏 hypocretin 的一種運轉的感受器官的神經元，但是最新調查發現它不運作在人的同一個方式。 有嗜眠發作的人們有異常地低相當數量 neuropeptide 在他們的脊髓液。

魚提供一條更加便宜，更加容易和捷徑查找突變體提供答案到 hypocretin 神經元接線在腦子影響的如何休眠，說高級研究員菲利普角 Mourrain， PhD，導致 zebrafish 研究小組。 「唯一的方式回答這些問題將使用一個基因設計」， Mourrain 說。 「我們是足够幸運查出在 zebrafish 的一個突變體與在發作性睡病的狗查出的這种同一變化」。

研究員的第一項任務需要精密地分析正常 zebrafish 如何打瞌睡。 本文的第一個作者，博士後的學者 Tohei Yokogawa， PhD，培訓紅外線燈和照相機在水族館監控 zebrafish 在黑暗。 在注意幾小時以後英尺長度， Yokogawa 注意到， zebrafish 下垂了他們的尾，當不動和度過大多數這個晚上在水的表面下或在坦克的底層。

要欲知，如果頹喪被盯梢的魚睡著， Yokogawa 在失去的休眠檢查發現他們是否體驗休眠反彈，設法的這個驅動器追上，在休眠被剝奪以後。 他必須那麼首先確定堅持的魚醒。 開發在水族館牆壁上和使用一位水下的報告人沒有運作，但是他發現一條柔和的電子脈衝收留的魚有效。 每次它開始打瞌睡，他然後創建一個計算機化系統刺激魚。 一旦一條休眠被剝奪的魚回到了一個平安，黑暗的水族館，它補嘗了與長期小睡的失去的其它。

不幸地，某些研究員必須堅持醒以及魚。 「原來地，我們沒有自動化的休眠剝奪系統，因此我休眠手動地剝奪了他們，成為休眠剝奪了自己」， Yokogawa 添加了。

新的設計已經提供了答案到休眠調控的分子和腦子電路的功能在 zebrafish。 比較正常 zebrafish，與缺乏 hypocretin 感受器官的神經元的休眠突變體體驗事如同失眠而不是嗜眠發作。 雖然在狗感受器官的損失導致充分的嗜眠發作，在 zebrafish 仅夜間活動是受影響。 整體休眠減少了在突變體魚的 30%，并且，當他們終於漸漸離開，他們只保持睡著半，只要正常魚。

將來的研究將搜索也許完全地睡過頭或缺乏休眠的魚突變體，希望發現新的管理分子和通過演變傳遞的腦子網絡到人。 「許多人員問問題， 『為什麼是我們休眠？』 并且， 『什麼是休眠的功能？』」 Mignot 說。 「我認為首先推測是更加重要的腦子如何導致并且調控休眠。 這可能將產生我們關於怎樣的重要線索和可能休眠為什麼由自然演變選擇了并且是很通用的」。

霍華德・休斯醫療學院和 McKnight 基礎資助了這個研究。 其他作者是研究生 Wilfredo 馬林， Jian 張，威廉 Pézeron; 研究員 Juiette Faraco， PhD; 博士後的學者 Lior Applebaum， PhD; 并且 Frédéric 羅莎， PhD 教授，在 Ecole Normale Supérieure 在巴黎。

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