Published on October 16, 2007 at 7:38 AM
第一项研究显示,已知的基因在人类肺癌DMP1参与,希望将导致进一步了解云在细胞水平上的错误造成的疾病,据来自维克森林大学医学院的癌症报告学校的研究人员细胞 。
该研究小组发现,DMP1基因 - 通常抑制肿瘤的形成 - 在人类肺癌中约35%的非功能性。
“肺癌是最致命的癌症类型之一,并了解其原因可能是第一步,开发新的治疗方法,说:”野合井上的资深科学家,医学博士,哲学博士,病理学助理教授。
在小鼠的早期研究发现,该基因是参与激活已知的肿瘤抑制基因P53和ARF。研究人员认为,DMP1基因不能正常工作时,这些肿瘤抑制基因可杀死癌细胞,以阻止肿瘤的生长。
“井上说,”谁也没有想到,它也是在人类肿瘤。 “这是第一个研究,探讨其在人类癌症的参与。”
研究人员发现,删除的DMP1的一个副本被发现在小鼠肺部肿瘤的30-40%,以及在人类非小细胞肺癌。正如所有人类基因,有DMP1 - 两个副本,分别来自父母。井上说,即使同一个删除的副本,该基因的影响是沉默。
该研究小组分析51个样本的人类非小细胞肺癌DMP1,ARF和P53发现DMP1基因经常被删除。在大多数情况下,ARF和P53肿瘤抑制基因的人出席,但抑制器不活跃。 DMP1基因只有一个副本被删除,即使DMP1功能显着下降。
DMP1基因位于人类染色体7q21,一个地区,往往是在人类恶性肿瘤中删除。此外,p53基因的异常是在人类肺癌中最常见的事件之一。
“这项工作提供了证据,DMP1是ARF - p53通路在人体的生理调节,主要是涉及肺癌,井上说。”
他说,而研究是基础科学年初,它代表了几次机会,以了解更多有关肺癌的。
“井上说,”我们希望了解基因如何影响结果。 “这是可能的,知道哪些患者有基因可能是他们将如何应对化疗的预后因素。该基因也可能是未来药物开发的目标,因为高表达DMP1某些肺癌细胞的生长有明显的抑制作用。“
这项研究是与人类基因组在维克森林中心。
肺癌是导致癌症死亡人数在世界上超过任何其他癌症的固体肿瘤死亡的帐户。超过17万新病例被确诊,每年在美国,约16万,最终将死于这种疾病,占所有癌症死亡的30%。
合作研究者阿里Mallakin,博士,主要作者,杉山孝之,医师的Pankaj塔内加,博士,劳伦A. Matise,学士,唐娜P.弗雷泽博士,Mayur Choudhary,BS格雷戈里A.霍金斯博士,拉尔夫B.达戈斯蒂诺小,博士和马克三灵汉,医学博士,维克森林。
Wake Forest大学Baptist医学中心是一个学术性的卫生系统,包括北卡罗莱纳州的浸信会医院和维克森林大学健康科学,经营大学的医学院。美国新闻与世界报道“的行列,维克森林大学医学院18日在初级保健和第44次位居全国医学院校的研究。由国立卫生研究院在科研经费居第35。最好的医生在美国上市的医疗学校教职工近150位成员。
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