现有的药物可能有助于治疗脑瘤

科学家们展示了如何开发脑肿瘤，可以将遇到一个致命的经验，从一个到自己的生长和繁殖的提示肿瘤细胞的信号分子。

在圣路易斯华盛顿大学医学院的研究人员发现，转型至少在两个其他分子可以修改现有的药物依赖，开放的可能性，他们可能能够利用已建立的药物来治疗脑肿瘤。

进行这项研究，在癌症研究报道，在1型神经纤维瘤病（NF1），一个良性和恶性肿瘤的发展，导致的遗传性疾病的小鼠模型。

“除了开辟几个新的，大脑都在NF1的和普遍，这项研究是领导什么可以是非常重要的一组深入了解肿瘤形成的根本机制肿瘤治疗令人兴奋的可能性，”说，该论文的高级作者，约书亚鲁宾，医学博士，哲学博士，助理教授，儿科，神经病学和神经生物学。

鲁宾研究小儿脑肿瘤的发展。他的同事和合作作者David H.古特曼的Donald O. Schnuck的神经病学家庭教授，医学博士，专门从事NF1的研究和指导大学的神经纤维瘤中心，在那里发生的研究。

信号分子，科学家们研究，CXCL12的，所谓对脑细胞的表面CXCR4的一种受体结合。其他研究人员首次发现，而针对受艾滋病毒感染过程中的受体CXCR4的搜索。最初，他们假设，CXCR4的首要责任是控制免疫系统细胞的运动。然而，当他们在小鼠基因禁用的受体，它整个身体器官系统造成灾难性的影响。进一步研究表明，受体不仅与细胞的运动，但也与细胞的存活和复制。

“所有这些事情也改变了在癌症：癌症产生更多的细胞，较少的细胞死亡，细胞的移动，”鲁宾说。 “所以我们就开始琢磨这个途径是否被篡夺在脑肿瘤，事实证明，它不只是用于脑瘤，它也活跃在许多其他癌症。”

同时，Gutmann的实验室进行了广泛的研究表明NF1的脑胶质瘤称为肿瘤周围的环境如何影响他们的形成和维护。大多数NF1的脑肿瘤发生在视神经通路的大脑区域，继电器信息从视网膜的视觉皮层的后脑勺。这些肿瘤停止生长，青春期后患者达到。这两个特征表明NF1患者的东西，鼓励癌症的形成和生长期间的生活的具体时间视路。

鲁宾和古特曼决定合作，看到的东西CXCL12，CXCR4的激活它的蛋白质结合。鲁宾检查升高CXCL12的活动水平，在人类肿瘤样本，发现里面的肿瘤，在肿瘤和正常组织的更高层次。他还发现，视神经的途径一般有更高的水平比其他脑区CXCL12的活动。

下一步，鲁宾称为神经胶质细胞Gutmann的NF1的小鼠模型，他们接触到CXCL12的脑细胞。正常鼠的神经胶质细胞死亡后接触到CXCL12的。相比之下，从小鼠模型的神经胶质细胞分为向CXCL12的增长。

鲁宾再联系，一个化合物称为环磷酸腺苷（cAMP）的水平。降低cAMP水平意味着细胞暴露后向CXCL12的蓬勃发展。更高层次的意思，他们在应对死亡。他还发现，视神经通路cAMP的水平要低得多，比任何其他的大脑区域，和cAMP水平低的多发性神经纤维瘤基因的功能，从而导致NF1的损失相关联的。

“我的实验室先前曾表明，失去这种基因的神经胶质细胞生长和分裂更容易，现在通过这次合作，我们已经学会了如何这也使得这些细胞更容易生存，成为癌变途径的又一步骤， “古特曼说。

鲁宾和古特曼最近开始进行动物试验，看是否提高cAMP水平的一种药物，可以抑制Gutmann的NF1的小鼠模型的肿瘤生长。他们指出，CXCR4和肿瘤生存之间的联系也可能意味着开发阻断艾滋病毒感染的药物可以帮助对癌症的战争中。

古特曼说：“这些都不是新的药物，他们认识到合理的安全，”。 “如果一切正常，它不会很长，他们在使用前在脑肿瘤治疗的临床实践。”

鲁宾补充说：“我们已经能够迅速向前移动的这些新发​​现的启发治疗的临床前试验。与此同时，我们也进一步调查这个过程的分子细节。”

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