慢性痙縮と剛性のための新しい治療法

カリフォルニア大学の科学者が率いる研究、医学のサンディエゴ校（UCSD）学校は、慢性痙性と剛性のための効果的な新しい治療法、脊髄損傷からしばしば結果痛みを伴う条件として可能性のあるターゲットを特定している。

ラット、マーティンマルサラ、MD、カリフォルニア大学の麻酔科の教授との仕事では、サンディエゴ校（UCSD）医学部は、AMPA受容体拮抗薬がTorreyPines治療によって開発され、NGX424（tezampanel）と呼ばれることが明らかにラホーヤ、カリフォルニア州、の（株）は、抑制痙性と剛性で非常に強力です。研究は、神経科学のジャーナル10月17日号に掲載される。

脊髄虚血からの麻痺は、大動脈のクロスクランピングと呼ばれる外科プロセスを受けている患者の20〜40％で発生した重篤な合併症である。外科医が潜在的に致命的な動脈瘤を修正するために大動脈上で動作するときは、心臓から血流のすべてを持ってこの大きな船が一時的にブロックする必要があります。クランプは30分以上発生した場合、手順は脊髄抑制性ニューロンと呼ばれる特殊な脊髄の神経細胞が失われる可能性があります。これらのニューロンの損失は下肢で、不可逆的な痙縮、剛性、または筋肉制御の喪失につながることができます。

"これは誇張された筋肉の緊張、またはコントロール不良のけいれんは、脊髄へのどちらか虚血性または外傷性傷害の重篤な合併症である - そのようなダイビングや自動車事故による傷害として、"マルサラは言った。いくつかの他の条件は、脳外傷、多発性硬化症、脳性麻痺やパーキンソン病を含め、痙縮/剛性につながることができます - 末梢筋緊張の増加につながるすべてが。

痙性筋の状態のための最も効果的な治療 - であっても部分的な運動回復を持っている患者で、痛みと驚異的な痙攣をもたらす - バクロフェンと呼ばれる薬剤、患者に全身的または脊髄のどちらか配信されるGABA - B受容体アゴニストてきました。しかし、マルサラによると、この薬を服用した患者は、しばしば許容範囲を開発し、同じ効果を達成するために増加した投与量を必要とする。

"痙性を制御する新しい治療法は非常に重要である、"麻のUCSDの部の筆頭著者マイケルP. Hefferan博士は、。 "それが使用されている現在の薬とは全く異なる受容体システムを介して機能するため、このAMPA受容体の遮断は、筋肉の痙縮と剛性を減少させる新たな手段を提供しています。"

脊髄痙縮が増加脊髄神経細胞の興奮性の結果です。 NGX424化合物 - 脊髄を周囲の流体に薬物を注入するくも膜下カテーテルを介して配信されている - そうでなければ筋緊張亢進を緩和、AMPA -介した神経興奮を抑制します。

また、作者はGluR1センス同様のantispasticityの効果を提供する（AMPA受容体複合体のサブユニットの一つのブロックの発現がいる治療法）のその髄腔内配信を示した。これはさらに痙縮と剛性のAMPA受容体の役割を示し、そしてNGX424ことで、このサブユニットのこと封鎖を示している可能性が観察されたantispasticity効果において重要な役割を果たしている。

マルサラは、研究者はヒトでの臨床試験を検討する前に、追加の大型動物の安全性試験が必要とされると付け加えた。しかし、この研究から、ラットのデータは、注入NGX424を使用しても毒性がないことを示します。薬の皮下配信は現在、偏頭痛を治療するために評価されている。

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