クロック遺伝子の表現とスリープ間の接続

私達の 24 の時間の体内時計の影響に責任がある遺伝子はまたスリープのタイミングだけ、しかしオンライン開架ジャーナル BMC 神経科学で出版される研究に従ってスリープの実際の補強薬プロセスに中央の、ようです。

識別される調査は頭脳で変更します高められた欲求に導き、スリープのために時間によって使われる目がさめているの間に必要とする。

「私達はまだスリープが脳細胞またはメモリ強化のためのエネルギー復元のような頭脳のための基本的な生物的機能を」。果たすことに私達がスリープに 「欠けているが」、それは多分ようですとき私達がスリープから寄与するか、またはなぜ私達が疲れている感じるか知りません ケンタッキー、研究を行なった神経科学者の 1 の大学の先生を説明しますブルースオハラ。 「私達は前の調査結果はエネルギー新陳代謝にこれらの遺伝子をリンクしたが頭脳のクロック遺伝子発現がスリープ負債の集結に非常に関連することが分りました。 ともに、これはスリープの 1 つの機能がエネルギー新陳代謝と」。関連しているという考えをサポートします

クロック遺伝子の表現と異なった遺伝の構成のスリープ間の接続を、マウスの 3 つの inbred 緊張は探索するためには利用されました、主執筆者ポール Franken スタンフォード大学およびローザンヌ大学の先生によって、スリープ剥奪への応答で異なるために前に示され。 この調査では、マウスが普通許された回復スリープスリープの状態である昼間のピリオドの間に奪い取られたマウスは最初スリープでした。 3 つのクロック遺伝子のための遺伝子発現の変更は両方の段階の間に頭脳全体検査されました。 クロック遺伝子発現は一般にスリープが許可されたらときにより多くのマウスが目がさめている保たれ、減ったら増加しました、これらの遺伝子がスリープのための必要性の規則の役割を担うことサポートする。 通常、表現の詳しくダイナミックな変更がスリープ長さおよびスリープ品質の個々の相違の下にあるかもしれないことを提案する回復スリープの低質のマウス緊張でもっと速いレートで増加するクロック遺伝子ピリオド1 の表現およびピリオド2。 遺伝子発現の変更はまたスリープが全体的な頭脳機能であるという考えをサポートする多くの異なった頭脳領域に発生するために示されていました。

ピリオド1 およびピリオド2 のような一握りの遺伝子は私達の日周期の下にあるために前に示されてしまいました (時間のサイクル 24 続く) 生理学および動作。 日周期の主要な利点はそれらが動植物が環境の定期的な変更のために予測し、準備するようにすることです。 クロック遺伝子の表現の予期可能な増加は作業のための動物の準備、分子レベルにであるかもしれません。 クロック遺伝子の私達の好まれた目覚し時間に影響を及ぼすリズミカルな特性の下にある直接スリープ規則に於いてのクロック遺伝子の役割は、この調査に示すようにまた、スリープの相違量のスリープ持続期間そして人間性能に影響を及ぼすかもしれません。 研究はまたスリープおよび日周期両方にリンクされてようである気分障害の生物学の (SAD)ライトを、季節的で情緒的な無秩序または双極性障害のような取除くのを助けることができます。

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