現在，只要一個重要的調節血糖水平，胰島素在大腦中的一個新讚賞的作用。
范德比爾特大學醫學中心的研究人員，在德克薩斯州的同事們的工作，已發現胰島素水平會影響大腦的多巴胺系統，這是涉及吸毒和許多神經精神條件。
除了提出潛在的治療藥物濫用的新的目標，結果提出的問題是否控制不當 - 糖尿病 - 胰島素水平可能影響多動症（ADHD）的風險或影響目前ADHD藥物的有效性。
研究，奧雷利奧嘉麗博士，在成像科學（VUIIS）研究所分子神經科學和Calum Avison，博士，中心領導，在網絡上出現在本週的科學生物學公共圖書館（ PLoS生物學）。
的精神興奮劑藥物安非他明和可卡因，以及多動症的相關藥物，阻止多巴胺轉運（DATS）的神經遞質多巴胺的再攝取，增加多巴胺信號水平。這些化合物，包括安非他明，也導致大量多巴胺通過的DAT流露。
突觸多巴胺改變注意激增，提高了電機的活動，精神興奮劑成癮性起著重要作用。
但胰島素的地位和多巴胺功能之間的聯繫是顯而易見的。
“在20世紀 70年代，有文章顯示，在1型糖尿病的動物，如安非他明的精神興奮劑不會增加的運動行為，說：”加利，副分子生理學和生物物理學教授。 “我們沒有一個清楚地了解為什麼會發生。”
這引發了嘉麗和他的同事調查胰島素信號和安非他明類興奮劑的行動之間的聯繫。
嘉麗的研究小組使用了1型大鼠模型 - 少年 - 糖尿病的胰島素水平的枯竭，評估在紋狀體多巴胺能通路的功能，豐富大腦中多巴胺的區域。
在胰島素的情況下，安非他明誘導的多巴胺信號被打亂了，他們發現。嚴重受損的紋狀體多巴胺的釋放和表達的DAT上表面的神經末梢 - 通常行為滅活多巴胺 - 顯著減少。
加利指出，質膜蛋白質的缺乏，防止外多巴胺的安非他明誘導的增加，反過來，安非他明不激活多巴胺的刺激獎勵，注意力和運動的途徑，。
然後，研究人員恢復脈衝糖尿病動物的大腦激素的胰島素和發現系統恢復正常，表明在紋狀體的胰島素缺乏直接影響安非他明類興奮劑的行動。
要連接的生理完整的大腦活動的結果，在VUIIS合作者，由Avison領導，開發腦 DAT活動使用功能磁共振成像（fMRI）的探頭。
Avison，教授，放射學和放射科學和藥理學教授“，說：”你可以做非常明確的分子模型系統解剖和系統打入其成分。 “但問題是：這涉及到完整的大腦如何？什麼是完整的系統的整體運作的相關性？“
嘉麗和Avison，賈森 - 威廉姆斯，博士，工作使用fMRI來證明，在正常，健康的老鼠，用大量的胰島素的安非他明增加紋狀體的神經活動。但在糖尿病的動物，在紋狀體的活動受到抑制。
“這一發現在體內的證據，完整的糖尿病大鼠胰島素損失損害的DAT販運到質膜是，”Avison說。 “這些實驗表明，有可能是這些重要的多巴胺神經遞質系統和胰島素信號傳導機制，我們知道，在糖尿病改變之間的強相互作用”
結果的第一個環節胰島素的地位和多巴胺的腦功能和對人類健康和疾病的幾個影響。
“這的確是第一次在體內糖尿病和安非他明類興奮劑的行動之間的機械連接，”加利說。 “這提供了一個新的角度對本病（糖尿病）對腦功能的影響，以及改變多巴胺信號的疾病，如精神分裂症和多動症，完全。”
加利指出，調查結果表明，多動症的風險，可能有胰島素依賴的組件和，胰島素水平和激素的控制可能是一個重要的決定因素在多動症患者的安非他明類興奮劑療效。
“我們已經描述了一種新的機制，糖尿病可能會影響大腦功能。”
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