Enzymu synergia pokazywać zachowywać sypialną chorobę

Chorobotwórczość darmozjada Afrykański trypanosome łączył kluczowa proteiny zmiana, szczegółowa w nowej nauce badaczami przy uniwersytetem Iowa i weteran spraw centrum medycznym Iowa miasto, prowadzącym Dr. John Donelson. (T. brucei)

Nauka, publikująca w ploso patogenach, wyjaśnia jak dwa enzymu umożliwiają komórki powierzchnię ono przemodelowywać udaremniać system odpornościowego przewoźnik po to, aby tsetse lata.

Afrykański trypanosomiasis długo był endemiczny w regionach subsaharyjska afryka. Śmiertelna pasożytnicza choroba zna w dużym stopniu wpływać istoty ludzkie i bydlęcia. Choroba obecnie wpływa z grubsza 60 milionów ludzi w 36 Afrykańskich narodach. Bloodstream trypanosomes udaremniają ich gospodarza reakcję odpornościową okresowo wyłaczać ich ważną nawierzchniową proteinę wariant powierzchni glikoproteina (VSG). W ten nauce, badacze patrzejący jak trypanosomes zrzucają ich VSG ximpx wśród tsetse komarnicy midgut. Eksperymentować z enzymu genu skasowaniem, Grandgenett et al. mogliśmy badać darmozjada przetrwania tempo.

Ten nauka adresuje sprawę kluczową w chorobotwórczości Afrykański Trypanosomiasis: jak nawierzchniowy żakiet darmozjad jest "jatą" udogadniać odpornego obejście. Dużo celował przy adresować ten pytanie poprzednia praca i ten praca jest jasnym identyfikacją molekuły wymagać w ten procesie.

http://www.plos.org/