Published on October 19, 2007 at 12:41 AM
Патогенез trypanosome дармоеда Африканское (brucei T.) был соединен к ключевому переключателю протеина, детальному в новом изучении исследователями на Университете Айовы и Центре Дел Ветеранов Медицинском Iowa City, водить Др. Джном Donelson.
Изучение, опубликованное в Патогенах PLoS, объясняет как 2 энзима позволяют поверхность клетки remodel для того чтобы thwart иммунная система несущей tsetse летает.
Африканский trypanosomiasis длиной эндемичн в зонах Страны Африки, расположенные к югу от Сахары. Знаны, что в большинстве влияет на смертоносное паразитное заболевание людей и поголовья. Заболевание в настоящее время влияет на грубо 60 миллионов людей в 36 Африканских нациях. Trypanosomes Кровотока thwart реакция их хозяина иммунная периодически переключать их главный поверхностный протеин, различный поверхностный гликопротеид (VSG). В этом изучении, исследователя посмотрели как trypanosomes полиняли их VSG для того чтобы выдержать внутри midgut мухы tsetse. Путем экспериментировать с пропусканием гена энзима, Grandgenett et al. смогли испытать коэффициент выживаемости дармоеда.
Это изучение адресует ключевой вопрос в патогенезе Африканского Trypanosomiasis: как поверхностное пальто дармоеда «полиняно» для того чтобы облегчить иммунное уклонение. Много предыдущей работы была направлена на адресовать этот вопрос и эта работа самое ясное идентификация молекул, котор включили в этот процесс.
http://www.plos.org/
59134fe6-e6f4-4d98-a7ea-57c4b5ef0da7|0|.0