長住んでいて、より健全なマウスは人間の老化への糸口を保持します

UCL (ユニヴァーシティ・カレッジ・ロンドン) の科学者による調査はインシュリンの受容器の基板1 に欠けているマウスが正常な (IRS)マウスより老化することに対して抵抗力があることを示します。

チームはインシュリンの受容器の基板1 か -2 に欠けるために設計された ` のノックアウト」 (IRS)マウス調査しました。 これらの蛋白質はインシュリン、ブドウ糖および脂肪質の新陳代謝を調整する体細胞を知らせるホルモンによって動物が栄養が十分なとき作動します。

FASEB ジャーナルで出版される調査は正常なマウスと比較されたとき IRS-1 に欠けているマウスは 20% の平均寿命の増加があったことを示します。 メスマウスでは IRS-1 この図に欠けていることはより高く、 30% 平均します。 マウスのための期待された寿命が約 25 か月の間、この研究の IRS1deficient マウスの 1 つは 38 か月 - 正常なマウスより長い 66% 間住んでいました。

長く生存と同様、 IRS-1 のないマウスはまた老化したと同時に正常なマウスよりよい健康を経験しました - より明るい目があり、より注意深く、そして大いにより健全なオーバーオールでした。 相対的に、 IRS-2 にだった欠けていた肥満およびタイプ 2 の糖尿病の正常なマウスそして表示された印より短命マウス。

老化の研究のための UCL の中心を使用し、調査の主執筆者であるとドミニクウィザーズ教授は言いました: 「私達の仮の結果は IRS-1 の特にメスマウスに欠けているマウスが - 皮、骨、免疫の、およびモーター機能障害を含む…老化を明記するマーカーの範囲への長命およびショーの抵抗であることを示します。

「多くはである何、これらの改善は IRS-1 を除去するにもかかわらず見られましたしましたマウスを生命全体のインシュリンに対して抵抗力があるように。 これらの結果は IRS-1 がほ乳類の寿命を調整する、可能性としては人間で老化することを遅らせる方法を指すかもしれません改革によって節約されるパスであることを提案し。

「私達はまだ十分に IRS-1 に欠けていることがマウスの長い生命のなぜ原因となるか理解しません。 1 つの考えられる解釈はこれ、増加は抵抗に重点を置き、損傷から保護し、そして一般にことそれらにインシュリンだけ抵抗力があるように穏やかにすること、そしてで健康に対するマイナスの効果をもたらしますよりもむしろ妥協の健康なしで生命を」。拡張するボディの他の反作用を誘発します

デイヴィッド先生の宝石、調査の著者の別のもの、追加される: 「他の研究はインシュリンのパスの単一の遺伝子の突然変異が動物の生命を拡張できることを示しました。 ただし、私達の研究はこのパスの処理しかしない示すので新しい情報を追加しますこれらの効果がマウスがより長くのためにより健全にとどまるようにすることを動物がどの位住んでいるか、それまた示します調整して下さい。 これらの動物では私達は骨粗しょう症、糖尿病および免疫の機能障害のような年齢関連の病気の手始めの遅延を見ます。 私達の平均余命がより長いが、老化のこの調査そして私達の他の作業は重大な科学的な土台を」。築いています明らかにので人間のこれらのメカニズムを調査することは大いに困難です

調査は教授がリンダ Partridge 導く老化の研究のための UCL の中心で開拓される他の老化の研究に続きます。 中心のチームはインシュリンの信号を送ることのミバエの老化の細胞および生化学的なメカニズムを、線虫ワームおよびマウスおよび特に役割分析します。 作業は作業人体は老化し、腐ります何により検査をサポートするために £5.1 百万を合計する Wellcome の信頼からの戦略的な賞によって 2007 年 6 月に認識されました。 既存の中心を組み込んでいる健全な老化の UCL の協会は 2008 年に確立され、この領域で働いている UCL の科学者間のそれ以上の共同を励まします。

http://www.ucl.ac.uk