长居住，更加健康的鼠标暂挂提示向人力老化

由科学家的研究 UCL 的 (伦敦大学学院) 向显示缺乏胰岛素感受器官基体1 的 (IRS)鼠标对变老比正常鼠标是有抵抗性。

这个小组学习了 ` 设计的击倒’鼠标缺乏胰岛素感受器官 (IRS)基体1 或 -2。 胰岛素激活这些蛋白质，调控葡萄糖和肥胖新陈代谢的激素，通知身体细胞，当这个动物是营养充足的时。

这个研究，发布在 FASEB 日记帐上，向显示缺乏 IRS-1 的鼠标有 20% 一个平均寿命增量，当与正常鼠标比较。 在母鼠标缺乏 IRS-1 此图更高，平均为 30%。 当鼠标的期望的寿命是大约 25 个月时，其中一个在此研究的联邦税务局1deficient 鼠标比一个正常鼠标居住 38 个月 - 66% 长。

并且活长期，没有 IRS-1 的鼠标比正常鼠标也体验更好的健康，当他们变老 - 他们有更加明亮的眼睛，是更加预警的并且是更加健康的所有。 比较起来，比肥胖病和第二类型糖尿病的正常鼠标和被显示的符号缺乏 IRS-2 短期的鼠标。

多米尼克威瑟斯教授，与研究 UCL 中心一起使用对老化并且是这个研究的主要作者，说： “我们的临时结果表明缺乏 IRS-1，特殊母鼠标的鼠标，是对指示老化 - 包括皮肤，骨头，免疫和马达官能不良标记的范围的更加长寿和显示阻力。

“什么是更多，这些改善被看到了，竟管去除 IRS-1 使鼠标抗性对胰岛素在他们的寿命中。 这些结果建议 IRS-1 是调控寿命哺乳动物的演变保存的路，并且它可能指向方法潜在延迟变老在人。

“我们不充分地知道缺乏 IRS-1 为什么导致在鼠标的长寿。 一可能解说是它温和地使他们仅胰岛素抗性，并且这，而不是有对健康的一个消极作用，增量强调阻力，保护免受故障和一般触发延长生活，不用影响的健康在这个机体的其他回应”。

大卫博士宝石，别的研究的作者，添加： “其他研究向显示在唯一基因的变化在胰岛素路可能延长动物生活。 然而，我们的研究添加新的信息，因为此路处理不仅调控的它显示动物多久居住，它也向显示这些作用允许鼠标坚持健康为长期。 在这些动物我们看到在与年龄有关的病症起始的延迟例如骨质疏松症、糖尿病和免疫官能不良。 明显地学习在人的这些结构是更难，因为我们的使用年限非常是更长的，但是此研究和我们的其他工作在老化消除关键的科学基础”。

这个研究按照其他老化研究作早期工作在研究 UCL 中心对老化，导致由琳达 Partridge 教授。 小组在中心分析老化蜂窝电话和生物化学的结构在果蝇的、线虫蠕虫和鼠标和特别是胰岛素发信号的角色。 他们的工作在 2007年 6月被认可了由从共计 £5.1 百万的 Wellcome 信任的一个有战略意义的证书，支持他们工作检查什么造成人体变老和腐朽。 健康老化 UCL 学院，合并现有的中心，在 2008年将被设立和鼓励在从事在此区的 UCL 科学家之间的进一步协作。

http://www.ucl.ac.uk