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Cellulare guasto centrale spiega metabolismo anomalo di tumori

Published on October 23, 2007 at 10:21 PM · No Comments

L'aumento del consumo di glucosio che le cellule tumorali presentano, è stato pensato per essere una causa della domanda in più di blocchi di edifici necessaria per tenere il passo con una crescita incontrollata delle cellule, ma ora è più accettato che potrebbe essere l'effetto di un cambiamento programmato metabolica che favorisce la crescita maligna.

Il premio Nobel tedesco Otto Warburg, uno dei principali scienziati del XX secolo ha osservato che le cellule tumorali mostrano un aumento del metabolismo aerobico del glucosio nel loro processo di glicolisi. Vedendo che, Warburg ha concluso che il cancro deve essere interpretato come una disfunzione mitocondriale, ma la sua ipotesi non è stata accettata al momento, ed è stato dimenticato dalla comunità scientifica fino a che è stato recentemente confermato sperimentalmente, suscitando grande interesse per le aziende biotecnologiche e farmaceutiche.

Il ritorno di ipotesi di Warburg è stato molto aiutato dalla ricerca di un gruppo di medici spagnoli e gli scienziati del "12 de octubre" ospedale di Madrid (López-Ríos, García-García, Pozo-Rodriguez, López-Encuentra e Ballestín) e dalla "Universidad Autónoma de Madrid" (Sanchez-Aragó, Ortega y Berrendero) sotto la direzione di José Manuel Cuezva, professore di biochimica e biologia molecolare presso il "Centro de Biologia Molecolare Severo Ochoa". Il loro lavoro più recenti della ricerca, recentemente pubblicata sulla prestigiosa rivista Cancer Research, spiega come l'attività o l'espressione della proteina beta-F1-ATPasi (responsabile della sintesi di ATP) che controlla l'uso aerobico del glucosio in una cella, mostra una relazione inversa correlazione tra il processo di glicolisi e la fornitura di energia metabolica dei mitocondri.

Lo studio condotto dal team del Dr. Cuezva si è concentrata su pazienti affetti da tumore del polmone. L'aumento di catturare glucosio da parte del tumore è stata misurata mediante tomografia a emissione di positroni (PET), e quindi in contrasto con l'espressione della proteina beta-F1-ATPasi, determinata dal tumore ottenuto dopo l'intervento, trovando una correlazione inversa tra le due variabili.