O aumento do consumo de glicose que apresentam tumor de células, foi pensado para ser uma causa da demanda extra de blocos de construção necessários para manter-se com um crescimento celular descontrolado, mas agora é mais aceito que ele poderia ser o efeito de uma alteração metabólica programados que favorece esse crescimento maligno.
O alemão ganhador do prêmio Nobel Otto Warburg, um dos maiores cientistas do século XX observou que as células tumorais apresentam um metabolismo de glicose aumentado aeróbica em seu processo de glicólise. Vendo que, Warburg concluiu que o câncer deve ser interpretada como uma disfunção mitocondrial, mas sua hipótese não foi aceita na época, e foi esquecida pela comunidade científica, até que foi recentemente confirmada experimentalmente, despertando grande interesse em empresas de biotecnologia e farmacêuticas.
O retorno da hipótese de Warburg tem sido muito ajudado pela pesquisa de um grupo de médicos espanhóis e cientistas da "12 de octubre" hospital em Madrid (López-Ríos, García-García, Pozo-Rodriguez, López-Encuentra e Ballestín) e da "Universidad Autónoma de Madrid" (Sánchez-Aragó, Ortega y Berrendero) sob a direcção de José Manuel Cuezva, professor de bioquímica e biologia molecular no "Centro de Biologia Molecular Severo Ochoa". Seu trabalho mais recente pesquisa, publicada recentemente na prestigiosa revista Cancer Research, descreve como a atividade ou expressão da proteína beta-F1-ATPase (responsável pela síntese de ATP) que controla o uso aeróbico da glicose na célula, mostra uma relação inversa correlação entre o processo de glicólise e fornecimento de energia metabólica das mitocôndrias.
O estudo realizado pela equipe do Dr. Cuezva centrou-se em pacientes com câncer de pulmão. O aumento da captação de glicose pelo tumor foi medido por meio de tomografia por emissão de pósitrons (PET), e depois contraste com a expressão da proteína beta-F1-ATPase, determinada a partir dos tumores obtidos após a cirurgia, encontrando uma correlação inversa entre as duas variáveis.