蜂窩電廠故障解釋腫瘤的代謝異常

葡萄糖的消費量增加，腫瘤細胞的展覽，被認為將造成額外的需求必須保持與細胞生長失控的積木，但現在卻是人們所接受，它可能是編程的代謝變化的影響有利於這一惡性生長。

德國諾貝爾文學獎得主家Otto Warburg，二十世紀的領先觀察的科學家認為，腫瘤細胞表現出他們糖酵解過程中增加有氧糖代謝之一。華見此情景，得出的結論是癌症，應解釋為線粒體功能障礙，但當時沒有接受他的假設是，被科學界所遺忘，直到它最近通過實驗證實，引起極大的興趣在生物技術和製藥公司。

華的假說捲土重來已被極大地幫助了一組西班牙醫生和“12 octubre”在馬德里醫院（洛佩茲埃弗拉因里奧斯，加西亞，加西亞，波索 - 羅德里格斯，洛佩斯 - Encuentra和Ballestín）科學家的研究和從“自治大學，馬德里”（桑切斯阿拉戈，奧爾特加 Berrendero）下的方向，“中心Biología分子Severo奧喬亞”生物化學和分子生物學教授若澤•曼努埃爾 Cuezva。他們的最新研究工作，最近在著名的癌症研究雜誌上發表，介紹了如何活動或蛋白的表達β- F1 - ATP酶（負責合成ATP），控制一個細胞中的葡萄糖的有氧的用法，說明逆糖酵解過程中的相關關係和線粒體代謝的能源供應。

博士Cuezva的團隊專注於肺癌患者進行的研究。測定葡萄糖捕捉腫瘤的增加，使用正電子發射斷層掃描（PET），β- F1 - ATP酶蛋白的表達，然後對比，從手術後獲得的腫瘤決定，尋找兩個變量之間呈負相關。

他們還描述了他們的研究工作，當β- F1 - ATP酶蛋白的表達被抑制或減少其活性的癌腫瘤細胞被迫增加葡萄糖的攝入量由糖酵解途徑。雖然這項研究的趨勢是不是新的，因為這同一個團隊已經在早期的工作報告，如何生物能量的線粒體功能的破壞是腫瘤代謝的簽名，這可能是如何在與大腸癌，肺癌或乳腺癌患者的臨床預後癌症。其中，團隊和其他研究小組認為有前途的其他應用程序使用此簽名作為一種工具來預測病人的治療反應，或作為一種對付癌症的治療靶標。這種潛在療法的商業應用已經由擁有“馬德里自治大學”，並授權給西班牙的生物技術公司“菲娜生物技術，SL”的專利保護。因此，這項研究可能不會聽起來像一個新的科學發現，但它提供了第一手的證據，整合分子和功能的數據支持華的假說強調線粒體在人類病理學和癌症生物學的更具體的的重要性。

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