Możny i selekcyjny inhibitor mitotic kinesin cenp-e demonstruje nowatorskiego mechanizm hamować bolak komórki rozprzestrzenianie i pokazuje aktywność przeciw szerokiemu panelowi ludzkie bolak komórki linie w Vitro: (GSK923295A) Abstrakt A 111.
Klasa, celująca investigational terapia specyficznie projektująca hamować pojedynczą proteinę która funkcjonuje tylko podczas komórka podziału pokazuje możną aktywność w szerokim pasmie komórek nowotworowych linie, mówi badaczów od glaxoSmithKline. Ponieważ mieszanka w ten sposób specyficznie celuje, ono może pomagać zmniejszać niektóre pospolici toksyczni efekty uboczni chemoterapia, mówją.
Eksperymentalny lek, GSK923295A, hamuje mitotic kinesin kojarzącą proteinę E identyczną która wymaga podczas mitozy proces którym wytwarzać dwa powiela swój genetyczną informację komórka po to, aby, córek komórki. (cenp-e) Wynikły mitotic areszt może prowadzić apoptosis lub komórki śmierć. Characteristic cenp-e inhibicja jest obecnością nieuszeregowani lub izolacja chromosomy wśród komórek próbuje replikować.
" oficery śledczy byli sprawnie obserwować izolacja chromosomy w najwięcej bolak komórek taktować z GSK923295A. Te skutki rzadko obserwują w bez leczenia komórkach," powiedział nauka głównego śledczego, David Sutton, b.Sc., stowarzyszony dyrektor biologia, wśród onkologia podziału glaxoSmithKline w Collegeville, Pa. glaxoSmithKline fundował naukę.
Chociaż cenp-e wyraża w wszystkie rozdzielających komórkach, GSK923925A jest prawdopodobny wpływać wartko dzielić komórki nowotworowe, Sutton mówi. Furthermore, przez prawdziwego niskiego wyrażenia cenp-e w ćwiartowanie komórkach tak jak neurony no może powodować peryferyjną nerw szkodę często widzieć z chemoterapii traktowaniami tak jak taxanes, GSK923295A i vinca alkaloidy które także hamują mitozy, mówi.