雖然一些有針對性的療法 - 開發藥物攻擊癌細胞內發生的關鍵化學途徑的特定分子 - 通過自己的工作很好，越來越多的研究人員發現，他們的工作更好地合作與其他的針對性和常規療法時。
在AACR - NCI - EORTC國際會議上的分子靶標和癌症治療，多目標的新的和現有的藥物應用的報導在對抗癌症和耐藥性的鬥爭提供了新的希望肺癌和乳腺癌，膽汁中的罕見腫瘤管。
協同效應，多層次的MAPK和PI3激酶通路在乳腺癌細胞中的定位：摘要乙 128。
的化學信號傳導通路，控制細胞的生命週期為癌症研究人員希望能阻止腫瘤的生長提供了許多重要的目標，但這些途徑的複雜性可能使不可能用一個單一的治療子彈殺死一個細胞，當研究人員從美國加州大學舊金山分校（UCSF）已經發現，在乳腺癌細胞的研究。他們的研究結果表明，用來抑制MEK蛋白的分子，正在研究以控制乳腺癌生長的相似，可“開關”另一種途徑，不斷從死亡的癌細胞。
他們的解決方案是到別處看到這些途徑相交，這也使他們發現，當化學抑制的同時，引起凋亡的細胞自殺的兩個目標。這種組合治療方法可能使癌細胞難以抗拒沿著一個特定的信號轉導通路的單個蛋白的破壞。
“科恩說：”邁克爾，參與細胞週期調控網絡的化學有一個 tendencyto比我們最初預期的要複雜得多相交的途徑和反饋迴路，一個居住在加州大學舊金山分校綜合癌症中心的副教授，醫學博士，。 “要了解這些途徑之間的連接我們採取了系統生物學的方法，可能會發現新的抗癌藥物靶點內不同層次的連接途徑。”
作為一個多機構的研究資助，由美國國家癌症研究所的結合癌症生物學計劃，科恩博士和他的同事在加州大學舊金山分校，勞倫斯伯克利國家實驗室和美國德州大學 MD安德森癌症中心的努力的一部分，創建自己的全身知情的計算機模型的方式，使他們能夠識別信令網內重要的蛋白質。 “有這麼多不同的組件，這些途徑建模是建立計算機模型，準確地預測天氣複雜，科恩博士說。”
人民聖戰者組織蛋白是在充分研究的Ras通路，起著核心作用，促進細胞生長和繁殖的一種酶。不正常時，這一通路已經在許多癌症有牽連，科恩博士說，包括乳腺癌。當研究人員治療乳腺癌細胞與分子結合並抑制MEK，名為 U0126和CII040，他們觀察到，而不是死亡的，簡單的細胞在其生命週期中的單點凍結。
雖然 U0126和CII040阻止乳腺癌細胞的生長，他們沒有殺死細胞，這意味著，一些乳腺癌細胞生存與 MEK抑製劑治療，科恩博士說。在分析MEK抑製劑的性能，研究人員發現，類似的途徑，確定的一種酶的活性稱為 PI3激酶被激活了。 “等等，當然，我們決定，我們會設法阻斷 PI3激酶途徑，假設，簡單地阻斷兩種途徑將工作，科恩博士說。”
然而，與 PI3激酶抑製劑的結合 MEK抑製劑導致更加堅定不移地解決活下來的細胞。
科恩博士說：“那是，”當我們決定到別處看看沿MEK和PI3激酶途徑，最終試圖沿PI3激酶途徑的抑製劑結合 MEK抑製劑。 “由此產生的研究顯示，與選擇相結合的目標，我們可以引出一個比兩種藥物的效果更強的抗癌藥物之間的協同效應。”科恩博士總結的關鍵最終 MEK抑制可能繞過在MEK途徑共。研究人員發現，針對 PI3激酶和一種蛋白質更遠下來的途徑，所謂的職權範圍，引起乳腺癌細胞凋亡。一個分子，已知的抑制TOR是雷帕黴素，一種免疫抑製劑，其防癌效果正在研究。科恩博士和他的同事目前正在研究在其他乳腺癌細胞株，預計在以後的臨床試驗相結合。
AZD6244（ARRY - 142886），一個強有力的和高選擇性MEK1 / 2抑製劑，抗缺氧誘導因子的特性演示，並增加在肺腫瘤異種移植模型的治療反應與放療聯合時：摘要244。
在英國曼徹斯特大學的研究人員發現，目前在II期臨床試驗的治療是在縮小腫瘤放療相結合時更有效。在人類肺癌的小鼠模型，AZD6244關停的細胞機器，讓癌細胞缺乏氧氣，以應付可能增加放療的藥性，所謂的缺氧狀態，他們的報告。
AZD6244是一種小分子抑製劑，由阿斯利康公司開發的結合並抑制MEK1和MEK2蛋白，共同形成了一個通路，控制細胞的持續生存的臨界點。沿通路的缺陷可以導致增加細胞的增殖和癌症，藥物的開發是為了制止這種對腫瘤進展的重要途徑。 Aoife M.香，博士，博士後研究員說：“人民聖戰者組織蛋白的途徑，控制生產，缺氧有關的蛋白質參與細胞在缺氧的情況下穩定 HIF - 1的部分，英國曼徹斯特大學。 “此外，HIF與保護腫瘤的輻射效應”
研究人員說，由於癌症治療，放射治療，與電離輻射破壞 DNA的作品，是對剝奪，氧或缺氧的腫瘤相對較少有效。由於腫瘤增長到大型群眾，他們的應變可供應的氧氣，在缺氧狀態下存在。
Shannon和她的同事們研究的綜合影響，輻射對人肺癌細胞培養和人類肺癌的小鼠模型和AZD6244，由阿斯利康公司資助的研究。他們在小鼠實驗中發現，放療和藥物相結合，更有效地比任何治療。雖然藥物的單獨和聯合治療使腫瘤縮小到他們在10天之內的原始卷的近三分之一，再生了中西醫結合組顯著長於在藥物或輻射只的群體。
根據香農，他們的研究結果支持進一步發展 AZD6244和放療聯合方案，並表明了AZD6244新穎的作用在抑制腫瘤的缺氧反應。
“香農說，”這是可能的，AZD6244對缺氧誘導因子的影響，以及腫瘤血管生長誘導相結合的顯著效果，對由HIF貢獻。 “這是一個雙管齊下的辦法，可能會被MEK抑製劑正在進行的試驗，並告知今後的研究。”
確定戰略，以提高誘發突變EGFR依賴肺腺癌EGFR激酶抑製劑的反應：摘要248 。
紀念斯隆 - 凱特琳癌症中心的研究人員已經開發出一種策略，以加強在一些肺癌患者的腫瘤反應與 ABT - 737，一個小分子藥物結合起來，與酪氨酸激酶抑製劑（TKI），厄洛替尼治療，腫瘤細胞素數發生凋亡或程序性細胞死亡。
“大約 10％的肺癌患者的腫瘤海港中的表皮生長因子受體（EGFR）基因的激酶結構域的突變，這些突變與 EGFR TKIs的敏感性增加有關。藝軒龔博士說：”一個博士後研究員在紀念斯隆 - 凱特琳。 “EGFR TKIs的，而必然有利於，不幸的是，沒有治愈的患者的腫瘤有這些突變，耐長時間使用後的發展。我們正在試圖提高相結合，BCL - 2抑製劑 ABT - 737 TKI治療 EGFR TKIs的效果。“
據龔，突變 EGFRs生產增長的信號，驅動器失控肺腫瘤細胞的分裂。她說，抑制突變的EGFR是一個非常有效的治療方法，這些類型的肺癌。