更多证据多巴胺在肥胖病扮演作用

基因上肥胖汇率的脑子想象研究执行在美国能源部 Brookhaven 国家实验室提供更多证据多巴胺 - 脑子化工关联以奖励、乐趣、移动和刺激 - 作用在肥胖病的作用。

科学家发现基因上肥胖汇率比精瘦的汇率有多巴胺 D2 感受器官底层。 他们也展示了那制约的摄食可以增加，部分地变稀正常拒绝的 D2 感受器官的数量与老化相关。

“此研究确认脑子想象研究进行在查找多巴胺 D2 感受器官的减少的级别在肥胖人员的比较正常重量人的 Brookhaven”，说 Brookhaven 神经科学家 Panayotis (彼得) Thanos，当前研究的主要作者， 2007年 10月 25日，在星期四在线在日记帐突触将被发布。

不是确切减少的感受器官级别是否是肥胖病的原因或结果： 暴饮暴食可能慢性地减少感受器官级别，在长期，可能最终造成肥胖病。 但是有基因上低感受器官级别可能也导致肥胖病通过预先处理这个单个为刺激 “被钝的”奖励系统的暴饮暴食。 不管怎样，加快转速感受器官级别通过制约摄食能提高此公用方法的影响与交战的肥胖病的。

“消耗少量卡路里对设法的人是明显地重要丢失重量，加上改进脑子的能力回应奖励除食物之外可能帮助防止暴饮暴食”， Thanos 说。 由于摄食可能有对多巴胺感受器官级别的这样严重的作用， “此研究为遗传因素互相作用也提供进一步证据以在肥胖病的发展的环境在我们的社团的”，他说。

发现食物限制可能变稀老化的作用对脑子的能力回应多巴胺可能也帮助解释食物限制为什么减速其他变化与老化相关，例如拒绝在运动的活动和区分上对奖励。

在青年期和幼小成人基因上肥胖 Zucker 汇率和精瘦的汇率的研究员被评定的多巴胺 D2 感受器官级别。 在评定之间，当测量另外一半无限制的组时，食物吃的 70% 的日平均相当数量测量汇率的一半在每个组的对食物的自由存取。

使用二个不同技术，科学家评定了 D2 感受器官级别： 微型正子放射 X线体层照相术 (microPET) 在活动物，使用一个放射性地标记分子与脑子的自然多巴胺争夺 D2 感受器官束缚位置和自动射线照象术，使用更加严格比自然多巴胺束缚，但是的跟踪程序可能只用于组织样品而不是在活动物。 同时这两个方法指示在脑子找到的 D2 感受器官的绝对数量，并且多少在每日功能时是可用或自由的，也许是相关的与进一步阐明多巴胺的作用在肥胖病。

一主要查找是 D2 感受器官的整体数量是低在肥胖比在精瘦的汇率。 并且 D2 感受器官级别减少与年龄，但是此拒绝在食物有限的汇率显著被钝了比较那些对食物的被测量的自由存取。 此衰减是最明显的在肥胖汇率。

另一主要查找是该 D2 感受器官可用性 - 即，感受器官的数量可用为束缚多巴胺 - 是极大在肥胖汇率的成年与精瘦的汇率比较。 这建议或许多巴胺版本显著减少了与在肥胖无限制的动物的年龄更比在有限部分或精瘦的汇率。 多巴胺更低的版本的可能性在肥胖主题的目前被检查，研究员说。

此研究资助由在美国能源部的生物和环境研究办公室科学办公室内和由国家学院的城内研究方案对醺酒和酒精中毒，是的一部分国家卫生研究所。

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