更多證據多巴胺在肥胖病扮演作用

基因上肥胖匯率的腦子想像研究執行在美國能源部 Brookhaven 國家實驗室提供更多證據多巴胺 - 腦子化工關聯以獎勵、樂趣、移動和刺激 - 作用在肥胖病的作用。

科學家發現基因上肥胖匯率比精瘦的匯率有多巴胺 D2 感受器官底層。 他們也展示了那制約的攝食可以增加，部分地變稀正常拒绝的 D2 感受器官的數量與老化相關。

「此研究確認腦子想像研究進行在查找多巴胺 D2 感受器官的減少的級別在肥胖人員的比較正常重量人的 Brookhaven」，說 Brookhaven 神經科學家 Panayotis (彼得) Thanos，當前研究的主要作者， 2007年 10月 25日，在星期四在線在日記帳突觸將被發布。

不是確切減少的感受器官級別是否是肥胖病的原因或結果： 暴飲暴食可能慢性地減少感受器官級別，在長期，可能最終造成肥胖病。 但是有基因上低感受器官級別可能也導致肥胖病通過預先處理這個單個為刺激 「被鈍的」獎勵系統的暴飲暴食。 不管怎樣，加快轉速感受器官級別通過制約攝食能提高此公用方法的影響與交戰的肥胖病的。

「消耗少量卡路里對設法的人是明顯地重要丟失重量，加上改進腦子的能力回應獎勵除食物之外可能幫助防止暴飲暴食」， Thanos 說。 由於攝食可能有對多巴胺感受器官級別的這樣嚴重的作用， 「此研究為遺傳因素互相作用也提供進一步證據以在肥胖病的發展的環境在我們的社團的」，他說。

發現食物限制可能變稀老化的作用對腦子的能力回應多巴胺可能也幫助解釋食物限制為什麼減速其他變化與老化相關，例如拒绝在運動的活動和區分上對獎勵。

在青年期和幼小成人基因上肥胖 Zucker 匯率和精瘦的匯率的研究員被評定的多巴胺 D2 感受器官級別。 在評定之間，當測量另外一半無限制的組時，食物吃的 70% 的日平均相當數量測量匯率的一半在每個組的對食物的自由存取。

使用二個不同技術，科學家評定了 D2 感受器官級別： 微型正子放射 X線體層照相術 (microPET) 在活動物，使用一個放射性地標記分子與腦子的自然多巴胺爭奪 D2 感受器官束縛位置和自動射線照像術，使用更加嚴格比自然多巴胺束縛，但是的跟蹤程序可能只用於組織樣品而不是在活動物。 同時這兩個方法指示在腦子找到的 D2 感受器官的绝對數量，并且多少在每日功能時是可用或自由的，也許是相關的與進一步闡明多巴胺的作用在肥胖病。

一主要查找是 D2 感受器官的整體數量是低在肥胖比在精瘦的匯率。 並且 D2 感受器官級別減少與年齡，但是此拒绝在食物有限的匯率顯著被鈍了比較那些對食物的被測量的自由存取。 此衰減是最明顯的在肥胖匯率。

另一主要查找是該 D2 感受器官可用性 - 即，感受器官的數量可用為束縛多巴胺 - 是極大在肥胖匯率的成年與精瘦的匯率比較。 這建議或許多巴胺版本顯著減少了與在肥胖無限制的動物的年齡更比在有限部分或精瘦的匯率。 多巴胺更低的版本的可能性在肥胖主題的目前被檢查，研究員說。

此研究資助由在美國能源部的生物和環境研究辦公室科學辦公室內和由國家學院的城內研究方案對醺酒和酒精中毒，是的一部分國家衛生研究所。

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