Sakit na sanhi ng mga neurons sa break na-down, tulad ng Alzheimer, Maramihang esklerosis at Creutzfeldt-Jakob sakit (Mad baka Disease), patuloy na mailap sa mga siyentipiko at lumalaban sa paggamot.
Ang isang bagong paghahanap mula sa University of Michigan mananaliksik ay nagpapakita ng isang unpredicted link sa pagitan ng isang halos hindi kilalang pagbibigay ng senyas Molekyul at kalusugan ng neuron.
Sa isang pag-aaral na inilabas sa PNAS, ang journal ng sa National Academy of Sciences ang linggo na ito, nagtapos na estudyante, Yanling Zhang, Postdoctoral kapwa Sergey Zolov at Life Sciences Institute propesor Lois Weisman ikonekta ang pagkawala ng Molekyul na ito sa napakalaking neurodegeneration sa utak.
Ang Molekyul Lara (3,5) P2 ay isang lipid na natagpuan sa lahat ng mga cell sa mababang antas. Lipids ay isang grupo ng mga maliliit na organic compounds. Habang ang pinakamahusay na aral lipids ay mga taba, waxes at langis, PI3, 5P2 ay isang miyembro ng isang natatanging klase ng mga lipids na signal ang cell upang gawin ang mga espesyal na mga gawain.
Weisman sinabi ito ay kamangha-mangha upang mahanap na ang pay (3,5) P2 gumaganap ng isang mahalagang papel sa kaligtasan ng nerbiyos mga cell sa sistema.
"Sa Mice, lowered antas ng pay (3,5) P2 leads sa malalim neurodegeneration," sabi Weisman. "Ito ay nagpapahiwatig na kami ay may isang magandang lugar upang tumingin sa upang mahanap ang mga paggamot para sa neurodegenerative sakit tulad ng Alzheimer ang."
Weisman, na din ang propesor ng Cell & pag-unlad Biology sa Um Medical School at ang kanyang mga kasamahan, nagsimula mula sa mga pahiwatig na nakatago sa isang conserved genetic pathway sa lebadura (isang pathway na nanatili sa parehong sa lebadura, mga halaman at mga tao sa sa gitna ng ebolusyon oras ). Pag-aaral sa lebadura ay nagpakita na ang mga enzyme na mga paninda sa lipid ay pinamamahalaan sa pamamagitan ng ang FIG4 at VAC14 mga genes, na umiiral sa lebadura, Mice at tao.
Paggawa gamit ang dalawang malaya nagmula modelo mouse, Weisman ng koponan at mga collaborator kabilang nagtapos na estudyante Clement Chow at Propesor Miriam Meisler ng Department of Human genetika sa Um Medical School, naabot na ninyo ang parehong mga konklusyon sa isang pares ng mga mahalagang mga papeles para sa neuroscience pananaliksik.
Building sa pananaliksik mula sa Meisler, isang mouse genetisista, at Weisman, isang genetisista ng lebadura, ang mga tumulong publish ng isang papel sa Kalikasan, Hulyo 5, 2007, ipinapakita na sa Mice, ang FIG4 gene ay kinakailangan upang mapanatili ang mga normal na antas ng lipid sa pagbibigay ng senyas at sa mapanatili ang isang normal na sistema ng nerbiyos. Mahalaga, natagpuan nila na ang tao mga pasyente sa isang menor de edad depekto sa kanilang FIG4 genes ay malubhang neurological problema.
Ang pagbibigay ng senyas lipid Lara (3,5) P2 (maikli para sa phosphatidylinositol 3,5-bisphosphate) ay bahagi ng isang kaskad ng komunikasyon na pandama pagbabago sa labas ng cell at nagpapalaganap ng pagkilos sa loob ng cell upang mapaunlakan ang mga pagbabago.
Weisman ng koponan na natagpuan na Mice nawawala ang VAC14 gene, na encodes ng isang regulator ng pay (3,5) antas ng P2, magdusa napakalaking neurodegeneration na mukhang halos katulad sa neurodegeneration na nakita sa FIG4 mutant Mice. Sa parehong mga kaso ang mga antas ng pay (3,5) P2 ay isang kalahati ng normal na antas. Ang katotohanan na ang parehong Mice kalahati ng normal na antas ng lipid at mayroon din ang parehong mga neurodegenerative problema ay nagbibigay ng katibayan na mayroong isang direktang link sa pagitan ng lipid at neuronal kalusugan.
Ang mga bagong natuklasan magpahiwatig na kapag Vac14 ay tinanggal, ang mga cell katawan ng marami sa sa neurons lumitaw sa walang laman na espasyo at ang utak ay tumatagal ng sa isang spongiform hitsura.
http://www.umich.edu/