科学家发现新的神经退行性疾病的原因

导致神经元的突破，如阿尔茨海默氏症，多发性硬化症和克雅氏病（疯牛病），疾病，继续难以捉摸的科学家和抵抗的治疗。

来自密歇根大学的研究人员的新发现表明几乎是未知的信号分子和神经健康之间的不可预知的链接。

在PNAS发表的一项研究，对科学国家科学院本周，研究生，学报“鄢陵张，博士后研究员谢尔盖Zolov和生命科学学院教授洛伊丝韦斯曼连接在大脑中的这种分子的损失巨大的神经退行性疾病。

分子的PI（3,5）P2是在非常低的水平所有细胞中发现了脂质。脂质是一组小的有机化合物。最好的研究血脂，脂肪，蜡和油，PI3，5P2是一个独特信号的细胞执行特殊任务的血脂，类的成员。

韦斯曼说，这是令人惊讶的发现，PI（3,5）P2起着关键作用，在神经系统细胞的生存。

“韦斯曼说，”在小鼠实验中，水平降低的PI（3,5）P2导致深刻的神经退行性疾病。 “这表明，我们有一个好地方去找找神经退行性疾病如阿尔茨海默氏症的治疗。”

韦斯曼，谁也细胞与发育生物学教授在澳大医学院和她的同事，开始从被隐藏在一个保守的遗传途径酵母（一个一直在酵母，植物和人类的进化途径的线索）。研究表明，在酵母生产脂质的酶由图4和VAC14基因，酵母，小鼠和人类存在的管辖。

使用两个独立衍生的小鼠模型，韦斯曼的研究小组和合作者，包括研究生克莱门特周和仪Meisler在澳大医学院人类遗传学系教授，达到相同的结论，在对神经科学研究的重要文件。

Meisler，鼠标遗传学家，和韦斯曼，酵母遗传学家的研究的基础上，合作者发表了2007年7月5日，在自然界中，文件显示，在小鼠中，图4基因是必需的信号脂质保持正常水平，维持正常的神经系统。重要的是，他们发现一个非常轻微的缺陷，在他们的图4基因与人类患者有严重的神经问题。

信号脂质PI（3,5）P2（磷脂酰肌醇3,5 - 二磷酸的简称）是一个沟通级联的一部分，感官的变化，在细胞外和细胞内促进行动，以适应变化。

韦斯曼的研究小组发现，小鼠缺少VAC14基因，它编码的PI（3,5）P2水平的调节，遭受巨大的神经退行性疾病，看起来几乎相同见于图4突变小鼠的神经退行性疾病。在这两种情况下，PI（3,5）P2的水平是正常水平的一半。事实上，这两个老鼠的一半，血脂的正常水平，也有相同的神经退化问题提供的证据表明，有一种脂质和神经细胞健康之间的直接联系。

新的研究结果表明Vac14被删除时，许多神经元细胞体的出现是空的空间，大脑需要一个海绵状的外观。

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