胃癌に対する H の幽門の昇進の効果を説明している研究者は新しいメカニズムを見つけます

癌の形成は動物および人間の調査によって多段式の、複数のメカニズムプロセスであると証明されます。

確定発癌物質として、ずっと胃癌の形成に於いての Helicobacter の幽門 (H の幽門) の役割は明白でないです。 胃腸病学の世界ジャーナルの 11 月 7 日に出版されるべき記事は胃癌に対する H の幽門の昇進の効果を説明する新しいメカニズムを明らかにします。

ギャップの接続点はボディの器官の細胞分化、 tissular 生理学および正規関数に必要な基本的な構造です。 機能ギャップの接続点の損失は癌細胞でそのようなタイプの細胞間通信連絡が発癌プロセスにかかわること記述され、仮説に導かれました。 今まで、ギャップの junctional 細胞間通信連絡が頻繁に減らされるか、または肝臓癌、 (GJIC)皮膚癌、膀胱癌、乳癌、肺癌のような癌で不在であることを等確認する多くのデータは集まりました。 ただし、 H の幽門準の胃癌の GJIC の変更は少し開発されました。

この記事では、研究者はそのままな細菌と人間の胃のセルラインを生体外で扱い、毒性蛋白質 CagA との 2 つの H の幽門の緊張のエキスを超音波で分解しました。 これらは肯定的、 (CagA+) 否定的 (CagA-)、それぞれでした。 夜通しの処置の後で、セルの GJIC は photobleaching の名にちなんで蛍光性の再分配と名付けられた技術によって測定されました (FRAP)。 著者は CagA+ および CagA- 両方 H の幽門の緊張がブランクグループと比較すると胃のセルの GJIC を禁じることができることが分りました。 さらに、 CagA+ H の幽門の胃のセルの GJIC に対する抑制的な効果は CagA- のそれより重要でした。

著者の結論は H の幽門と胃癌間の親密な関係を強調しました。 著者は H の幽門が胃癌の始められたセルを GJIC のことを禁止によって近隣の物の制御から脱出させるかもしれないことを示します。 その結果、 H の幽門、特に CagA+ は胃癌の進化プロセスの重要な役割をこしましたり、担います。

この記事の結果は胃癌を治すための新しい薬剤を開発するために革新的な方向を提供します。 不十分なギャップの接続点が付いているセルの GJIC を復元することできる平均の薬剤は人間の胃癌の防止や処置で使用されるかもしれないこと。

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