研究人員發現新的機制來解釋幽門螺桿菌對胃癌的促銷效果

被證明是一個由動物和人類研究的多階段，多機制的過程中形成的癌症。

作為一個明確的致癌物質，幽門螺桿菌在胃癌形成中的作用（幽門螺桿菌）的一直不清楚。 11月7日在世界胃腸病學雜誌“發表的文章揭示了一個新的機制，解釋幽門螺桿菌對胃癌的促銷效果。

間隙連接的細胞分化，tissular生理和身體器官的正常功能所必需的基本結構。已失去功能的縫隙連接在腫瘤細胞間通訊等類型，在癌變過程中涉及的假說。截至目前，已經積累了大量的數據，證實了細胞間隙連接通訊（GJIC）是經常減少或缺席，如肝癌，皮膚癌，膀胱癌，乳腺癌，肺癌等癌症。然而，細胞間隙連接通訊在幽門螺桿菌相關胃癌的變化已經不大剝削。

在這篇文章中，研究人員處理人胃癌細胞系在體外的細菌和兩個 H pylori菌株的毒力蛋白CagA的超聲提取。這些是積極的（卡加+）和負極（卡加），分別。經過一夜的治療，細胞間隙連接通訊測量名為熒光漂白後（FRAP）再分配的一種技術。作者發現，卡加+和卡加 - 幽門螺桿菌菌株能抑制胃癌細胞間隙連接通訊時，與空白組相比。此外，超過該顯著卡加的cagA +幽門螺桿菌胃癌細胞間隙連接通訊的抑製作用。

作者的結論，強調了幽門螺桿菌與胃癌之間的密切關係。作者指出，幽門螺桿菌可能通過抑制細胞間隙連接通訊鄰近的控制胃癌逃生啟動細胞。因此，幽門螺桿菌，特別是卡加+株，在胃癌的發展過程中發揮了重要作用。

本文的結果提供了一個創新的方向，開發新的藥物，用於治療胃癌。這意味著能夠恢復不足的間隙連接的細胞間隙連接通訊，可在預防和/或治療胃癌的藥物。

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