Ny forskning fra UAB (University of Alabama i Birmingham) identifiserer to gener som kan spille en rolle i insulin resistens, åpner en ny avenue for forskere som leter etter behandling for type 2 diabetes og metabolsk syndrom.
I funnene publisert denne uken i Journal of Biological Chemistry, den UAB teamet fant at to gener, NR4A3 og NR4A1, synes å øke insulinfølsomheten i muskelvev.
Insulin senker blodsukkeret, eller sukker, ved å flytte det fra blodet inn skjelettmuskulatur, der det metaboliseres for energi eller lagres for senere bruk. Type 2 diabetes skyldes enten mangel på insulin eller fra de ikke-sensibiliserte muskel som ikke svarer godt til insulin, slik at forhøyede blodsukkeret å bli værende i blodet. Sistnevnte defekten kalles insulinresistens.
"Våre funn viser at disse to proteinene hjelpe sensitize muskel til insulin, fremme glukoseopptak og dermed holde blodsukkeret innenfor sunne grenser", sier W. Timothy Garvey, MD, professor og leder av Department of Nutrition Sciences ved UAB og etterforskningslederen av studien. "Dette gir vitenskapen et nytt mål for diabetes forskning ved foreslå nye trasé for narkotika utvikling som vil bidra til økt tilstedeværelse eller aktivitet NR4A3 og NR4A1".
Garvey og kollega Yuchang Fu, Ph.D., assisterende professor for ernæring fag, fant også at begge genene var under-uttrykt i dyremodeller med diabetes, fører til økt insulin resistens.