l'obesità Medico-Complicata è un problema sociale che deve essere risolto. L'affezione epatica, steatohepatitis o NASH specificamente analcolico, è appena una delle molte complicazioni del peso corporeo aumentato.
Le opzioni del Trattamento per NASH sono limitate e quindi c'è un'esigenza insoddisfatta del trattamento farmacologico di questa affezione epatica. Un articolo recente in Giornale del Mondo della Gastroenterologia dal Dott. Baski-Bey et al. offre una mano amica potenzialmente per aiutare nell'abolizione dell'avvenimento di NASH nella popolazione. L'articolo descrive come l'amministrazione di un agonista costitutivo del ricevitore (CAR) del androstane (TCPOBOP) può indurre i geni coinvolgere nell'Omega-ossidazione dell'acido grasso e nelle vie microsomiche dell'beta-ossidazione, con conseguente riduzione dell'avvenimento di NASH in mouse ha alimentato alla colina della metionina la dieta (MCD) carente. La dieta di MCD, una volta alimentata ai roditori, produce rapido la steatosi e lo steatohepatitis epatici bloccando l'ossidazione dell'acido grasso.
Corrente, il etiopathogenesis di NASH resta definire. Nella steatosi epatica, un eccesso di acidi grassi non esterificati è scaricato dai tessuti periferici nel siero. Questi acidi grassi senza siero in eccesso sono scaricati dal fegato, in cui sono esterificati e si accumulano come grasso neutrale, secondario ad una capacità limitata di ossidare gli acidi grassi in eccesso. Una strategia potenziale per proteggere il fegato da steatosi epatica comprenderebbe i meccanismi per migliorare l'ossidazione epatica dell'acido grasso. L'ossidazione Epatica dell'acido grasso si presenta da tre vie: l'beta-ossidazione è la via predominante; l'beta-ossidazione peroxisomal si presenta all'interno dei peroxisomes ed è tariffa-limitata dall'enzima L-Bifunzionale peroxisomal (L-PBE), dall'ossidasi acetile-COA (ACO) e dall'ossidasi del urate (UO); la terza via è l'Omega-ossidazione, che si presenta nel reticolo endoplasmatico. Questa via dipende dall'espressione degli enzimi CYPA410 e CYP4A14 del citocromo. Lo Stimolo di queste vie ha potuto contribuire determinato o collettivamente ad eliminare gli acidi grassi liberi di eccesso dal fegato ed a diminuire l'avvenimento di NASH.