脂肪酸なしの新陳代謝の刺激による NASH の減少

医学複雑な肥満は解決する必要がある社会的な問題です。 肝臓病、とりわけ非アルコール steatohepatitis か NASH は、増加された体重の多くの複雑化のちょうど 1 つです。

NASH のための処置オプションは限られて、従ってこの肝臓病の pharmacologic 処置のための満たされなかった必要性があります。 先生による Baski ヘク胃腸病学の世界ジャーナルの最近の記事は可能性としては人口の NASH の発生の廃止を援助するために等援助の手を提供します。 記事は構成する androstane の受容器のアゴニスト (TCPOBOP) (CAR) の管理が脂肪酸の microsomal オメガ酸化およびベータ酸化パスにかかわる遺伝子をどのように誘導できるか入れましたメチオニンのコリンに不十分な食事療法を記述しますマウスの NASH の発生の減少 (MCD)に終って。 MCD の食事療法は脂肪酸の酸化の妨害によって、齧歯動物に入れられたとき、急速に肝臓の steatosis および steatohepatitis を作り出します。

現在、 NASH の etiopathogenesis は定義されることを残ります。 肝臓の steatosis では、非エステル化された脂肪酸の超過分は血清に周辺ティッシュから解放されます。 これらの余分な血清なしの脂肪酸はエステル化され、中立脂肪として集まる余分な脂肪酸を酸化させる限られた容量に二次レバーによって、排出されます。 肝臓の steatosis からレバーを保護する潜在的な作戦は肝臓の脂肪酸の酸化を高めるためにメカニズムを含みます。 肝臓の脂肪酸の酸化は 3 つのパスによって発生します: ベータ酸化は優勢なパスです; peroxisomal ベータ酸化は peroxisomes の内に発生し、 peroxisomal L Bifunctional 酵素 (L-PBE)、アセチル COA オキシダーゼおよび urate のオキシダーゼ (ACO)によってレート限られています (UO); 第 3 パスは小胞体に発生するオメガ酸化です。 このパスはチトクロームの酵素 CYPA410 および CYP4A14 の表現に依存しています。 これらのパスの刺激はそれぞれまたは一まとめに超過分脂肪酸なしをレバーから取除き、 NASH の発生の減少を助けることができます。

核受容器はさまざまな生物的混合物の新陳代謝を調整するトランスクリプション要因です。 特に、レバー (CAR)に非常に表現される構成する androstane の受容器は有毒な胆汁酸およびステロイドのような内部および xenobiotic 混合物のためのバイオセンサー、です。 車は広く利用された反 epileptic 薬剤の管理、フェノバルビタルによって人間と、有効で総合的な誘因物によって、マウスの解毒の酵素の誘導を 1、 4 bis (2 仲介します (3、 5、 - dichloropyridyloxy)) ベンゼン (TCPOBOP)。 車は汎用 hepato 保護レスポンス・ファクタとして可能性としては有害な内部および xenobiotics を解毒する、見られ肝臓の反 apoptotic エージェントとして反 apoptotic 蛋白質の transcriptional 表現、 Mcl-1 を高めることによって役立ちますと同時に。 記事では、 Baskin ヘク先生は車がまた有害な endobiotics からレバーを保護することを、示しました脂肪酸なしのような。

要約すると、この調査の主義の調査結果は車のネズミ科モデルの NASH の変調の効果に対応します。 MCD 入れられたマウスの車の TCPOBOP の刺激が肝臓の steatosis をどのように減らすことができるか観察される著者。 彼らは TCPOBOP の分与の後で肝臓のパーセントの脂肪および血清の脂質レベルの重要な減少を目撃しました。 彼らはまた肝臓の発火のスラッシュおよび microsomal オメガ酸化および peroxisomal ベータ酸化パスにかかわった遺伝子の同時高められた表現の動物の apoptosis に注意しました。 従って、先生による Baskin ヘクこの研究は肥満の患者の目を持つ endocrinologists、 hepatologists、 bariatric 外科医および臨床医によって等検討に値します。

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