Komplikująca otyłość jest społecznym problemem który potrzebuje rozwiązującym. Wątrobowa choroba, specyficznie bezalkoholowy steatohepatitis lub NASH, jesteśmy właśnie jeden wiele komplikacje narosły ciało ciężar.
Traktowanie opcje dla NASH ograniczają, i tym samym tam jest unmet potrzeba dla pharmacologic traktowania ten wątrobowa choroba. Niedawny artykuł w Światowym czasopiśmie Gastroenterology Dr. Bey et al. oferuje pomocną dłoń pomoc w znosić występowanie NASH w populaci potencjalnie. Artykuł opisuje (CAR), wynikający w redukci w występowaniu NASH w myszach karmił metioniny cholinie niewystarczającą (MCD) dietę. jak administracja konstytutywny androstane receptoru agonist może nakłaniać geny wymagających w tłustego kwasu oksydaci i oksydaci microsomal drogach przemian (TCPOBOP) MCD dieta wartko produkuje wątrobianego stłuszczenie i steatohepatitis blokować tłustego kwasu oksydację., gdy karmi ślepuszonki,
Obecnie etiopathogenesis NASH zostają definiujący. W wątrobianym stłuszczeniu, nadmiar estryfikujący tłuści kwasy uwalnia od peryferyjnych tkanek w serum. Te nadmierni bezpłatni tłuści kwasy zwalniają wątróbką drugorzędną limitowana pojemność utleniać nadmiernych tłustych kwasy. dokąd estryfikują i akumulują jako neutralny sadło, Potencjalna strategia ochraniać wątróbkę od wątrobianego stłuszczenia wymagał mechanizmy uwydatniać wątrobianą tłustego kwasu oksydację. Wątrobiana tłustego kwasu oksydacja zdarza się trzy drogami przemian: oksydacja jest dominującym drogą przemian; peroxisomal oksydacja zdarza się wśród peroxisomes i ogranicza peroxisomal Bifunctional enzymem (ACO), CC$COA oksydazą i moczan oksydazą (UO); (l-pbe) trzeci droga przemian jest oksydacją który zdarza się w endoplasmic reticulum., Ten droga przemian jest zależna na wyrażenie cytochrome enzymy CYPA410 i CYP4A14. Pobudzenie te drogi przemian lub pojedynczo lub wspólnie pomagać mógł usuwać nadmiar bezpłatnych tłustych kwasy od wątróbki i pomniejszać występowanie NASH.