最近まで、ヒトゲノムのおよそ 30,000 の遺伝子の 1 つだけは遅手始めのアルツハイマー病の危険にリンクされました (AD)。
ここで、 2007 年 11 月 19 日の NeuroReport の問題の新しい NIH サポートされた調査は (今オンライン) SORL1 遺伝子のシーケンスの変化が遅手始めの病気のための第 2 危険率の遺伝子であるかもしれないこと強く調査結果をサポートするのに公に共用ゲノムのデータ・セットを使用しました。 広告にかかわる遺伝子を識別することは最終的に新しい処置を開発するためにだれがより大きい危険であるそして研究者をパスでゼロになることを可能にするかもしれないか定めるのを助けるかもしれません。
老化 (NIA) の各国用の協会、健康 (NIH) のある各国用協会の部分は米国、カナダおよび日本の健康の研究そしていくつかの私用基礎のカナダの協会と共に、調査に、資金を供給しました。
大抵発生するかどれが中年に 3 つの (APP)変異させた遺伝子により - アミロイドの前駆物質蛋白質および presenilins (PS1 および PS2) - まれの早手始め、病気の家族性の形式引き起こすために示されていました。 遺伝子の等価異形暗号 - apolipoprotein å4 (APOå4) は - 年齢 65 の後に普通発生する遅手始めの広告の共通形式のための最初の確認された危険率でした。
今年初めに、研究者は遅手始めの広告に最初に遺伝子 SORL1 の変化をリンクしました。 分析は北アメリカで 14 人の協力の施設を、ヨーロッパおよびアジアおよび遺伝のタイプのための血そしてティッシュを寄付した 6,600 人含みました。 多くを学ぶためには、 http://www.nia.nih.gov/NewsAndEvents/PressReleases/PR20070114SORL1gene.htm に行って下さい。
この新しい調査は新しい方法でそれらの調査結果を確認し。 リンジー A. Farrer、および同僚ボストン大学の医科大学院の Ph.D は。、ゲノム全体の連合からデータに調査します最近 (GWAS)オンラインで作られて、ゲノミクスの研究を促進している非営利研究所翻訳のゲノミクスの研究所 (TGen) によって共用利用可能にアクセスしました。 GWAS は遺伝の変化を特定の病気と関連していて見つけるために急速に多くの人々の DNA の完全セットを渡るマーカーのためにスキャンすることを含みます。 1,408 のケースおよび制御の DNA の TGen のデータの分析によって、 Farrer's 先生の調査は遅手始めの広告に SORL1 データをリンクしたより早い調査の調査結果を複製しました。
「この遺伝子が私達の仮説をテストするのに使用されたデータを生成した TGen の元の調査の焦点と」は Farrer 言ったではなかったのでこれらの結果特に驚くべきです。