Till för en tid sedan har endast en av de ungefärligt 30.000 generna i människagenom anknutits för att riskera av sen-starten Alzheimers sjukdom (AD).
Nu utfärdar en ny NIH-stöttad studie i Nov.en 19, 2007, av on-line NeuroReport (nu) använde en publicly delad genomdataset starkt för att stötta rön att variation i ordna av genen SORL1 kan vara en understödja riskerar dela upp i faktorer genen för sen-start sjukdom. När Du Identifierar generna som är involverade i ANNONS ultimately kan hjälpa att bestämma vem kan vara på mer stor riskerar och möjliggör forskare för att zero in på banor för att framkalla nya behandlingar.
MedborgareInstitutet på att Åldras (NIA), delen av MedborgareInstituten av Vård- (NIH), betalade studien, tillsammans med de Kanadensiska Instituten av Vård- Forskning och ett nummer av privata fundament i U.S.et, Kanada och Japan.
Tre muterade gener - amyloidprecursorprotein (APP) och presenilinsna (PS1 och PS2) - har visats för att orsaka sällsyntt, tidig sort-starten som är familial bildar av sjukdomen vilka uppstår mestadels i mellersta ålder. En genvariant - apolipoprotein å4 (APO-å4) - var som bekräftades först, riskerar dela upp i faktorer för allmänningen bildar av sen-starten ANNONSEN, som uppstår typisk efter ålder 65.
Tidigare anknöt detta år, forskare först variationer i genen SORL1 till sen-starten ANNONSEN. De involverade 14 samarbetande institutionerna för analys i Nordamerika, Europa och Asien och 6.600 folk som donerade blod och silkespappret för genetisk maskinskrivning. Gå till http://www.nia.nih.gov/NewsAndEvents/PressReleases/PR20070114SORL1gene.htm Att lära mer.
Denna nya studie bekräftar det rön och i en roman långt. Lindsay A. Farrer, Ph.D., av den Boston Universitetar Skolar av Medicin och kollegor tog fram data från en tillgänglig genom-sned boll anslutning (GWAS)studie som för en tid sedan publicly direktanslutet göras - av det Translational GenomicsForskningsinstitut (TGen), ett icke-vinstdrivande forskningsinstitut som främjar genomicsforskning. GWAS gäller snabbt att avläsa för markörer över den färdiga uppsättningen av DNA av många folk för att finna genetiska variationer släkta till en särskild sjukdom. Genom att analysera TGens data på DNAEN av 1.408 fall, och kontrollerar, studien för Dr. Farrers reproducerade rönet av de tidigare studierna som anknöt data SORL1 till sen-starten ANNONSEN.
”Är Dessa resultat speciellt anmärkningsvärda, sedan denna gen inte var en fokusera av den original- TGen studien som frambragte de van vid datan testar vår hypotes,”, sade Farrer.