Des chercheurs de l'UCLA ont déterminé les circuits cérébraux impliqués dans la faim, qui sont influencés par une hormone appelée leptine.
Dans de précédents essais cliniques, la supplémentation de la leptine, la molécule de signalisation produite par les cellules adipeuses, produit une perte de poids modérée chez certains patients obèses, prétendument par la faim et la promotion de l'inhibition des sentiments d'être complet. Ainsi, ce nouveau travail suggère de nouvelles cibles possibles pour traiter l'obésité.
Reporting dans la 29 octobre édition en ligne des Actes de l'Académie nationale des sciences, Edythe Londres, un professeur de psychiatrie à l'Institut de l'UCLA Semel pour les neurosciences et le comportement humain; Kate Baicy, un étudiant diplômé en laboratoire de Londres, et le rapport que les collègues leptine réduit l'activation dans des régions du cerveau liées à la faim tout en améliorant l'activation dans les régions liées à l'inhibition et la satiété. Les résultats suggèrent de possibles nouvelles cibles thérapeutiques pour l'obésité humaine, un problème croissant chez les adultes ainsi qu'aux enfants.
Le chercheur a utilisé l'imagerie par résonance magnétique fonctionnelle (IRMf) pour mesurer l'activité cérébrale avant et après la supplémentation leptine dans trois adultes d'une famille turque qui n'avait pas la leptine (OB) hormones due à une mutation. Une telle mutation dans le gène ob entraîne déficience en leptine et l'obésité morbide.
La raison de la seule étude a comporté trois sujets, a déclaré à Londres, c'est parce que «ayant une déficience génétique en leptine est extrêmement rare, nous avons eu la chance de les trouver." En effet, la recherche publiée en 2005 par Julio Licinio, puis à UCLA, a utilisé le mêmes membres de la famille de trois à montrer que, lorsque le remplacement de leptine a été mis à leur disposition, le poids corporel et le comportement alimentaire a été normalisé (Aussi en 2005, à Londres et son équipe ont montré que la leptine produite changements durables dans la composition des tissus du cortex cérébral chez les mêmes personnes. )
Afin de déterminer les circuits neuronaux à travers lequel la leptine modifie le comportement d'alimentation humaine, les chercheurs ont montré des images de la nourriture aux adultes à la fois avant et après traitement par la leptine, tandis que l'IRMf imagerie était en cours. Après remplacement de la leptine chez ces individus, les sentiments de la faim provoquée par les images et l'activité dans certaines régions du cerveau associées à la faim de l'insula, pariétal, et le cortex temporal ont été réduits, tandis que l'activité cérébrale accrue dans le cortex préfrontal, une région du cerveau associée précédemment avec une sensation de satiété ou satisfaits.
Malgré les limites des seuls ayant trois sujets porteurs de la mutation ob, a déclaré à Londres, «nous pensons connaître les mécanismes par lesquels la leptine dans le fonctionnement du cerveau altère déficit congénital en leptine peut fournir compréhension de la physiologie normale de leptine. En fin de compte, qui peuvent aider à identifier de nouvelles cibles pour le traitement de l'obésité et les troubles métaboliques. "
http://www.ucla.edu/