Forskare vid UCLA har bestämt hjärnan kretsar inblandade i hunger som påverkas av ett hormon som kallas leptin.
I tidigare kliniska prövningar, tillskott av leptin, producerade signalmolekyl som produceras av fettceller, måttlig viktnedgång hos vissa feta patienter, enligt uppgift genom att hämma hunger och främja känslor av att vara full. Således talar detta nya arbete eventuella nya mål för behandling av fetma.
Rapporteringen i oktober 29 nätupplagan av Proceedings of National Academy of Science, Edythe London, professor i psykiatri vid UCLA Semel Institute for Neuroscience och mänskligt beteende, Kate Baicy, doktorand i London labb och kollegor rapporterar att leptin minskar aktivering i de områden i hjärnan kopplade till hunger och samtidigt förbättra aktiveringen i regioner kopplade till hämning och mättnad. Resultaten tyder på eventuella nya terapeutiska mål för mänsklig fetma ett ökande problem hos vuxna såväl som barn.
Forskarens används funktionell magnetresonanstomografi (fMRI) för att mäta hjärnans aktivitet före och efter leptin tillskott i tre vuxna från en turkisk familj som saknade leptin (ob) hormon grund av en mutation. En sådan mutation i ob-genen orsakar leptin brist och sjuklig fetma.
Anledningen till studien är delaktiga endast tre ämnen, sade London, är att "med en genetisk brist på leptin är extremt sällsynt, så vi hade tur att hitta dem." Sannerligen, används forskning publicerad 2005 av Julio Licinio, sedan vid UCLA, i samma tre familjemedlemmar för att visa att när leptin ersättning lämnades till dem, var kroppsvikt och ätbeteende normaliserade (också i 2005 visade London och hennes team som leptin produceras bestående förändringar i vävnaden sammansättningen av hjärnbarken i samma individer. )
För att fastställa de nervbanor genom vilken leptin förändrar människors ätbeteende, forskare visade bilder av mat till de vuxna både före och efter leptin behandling, medan fMRI-avbildning ägde rum. Efter leptin byte hos dessa individer, hunger induceras av bilder och aktiviteten i vissa områden i hjärnan i samband med hunger i isolering, parietala och temporala cortex har minskat, medan hjärnaktiviteten ökade i prefrontala cortex, ett område i hjärnan som tidigare tillhörande med känsla full eller nöjda.
Trots begränsningarna i att bara ha tre personer med den ob mutation, sa London, "vi tycker att veta de mekanismer genom vilka leptin förändrar hjärnans funktion vid medfödd leptin brist kan ge förståelse för normala leptin fysiologi. I slutändan kan det bidra till att identifiera nya mål för behandling av fetma och relaterade metabola sjukdomar. "
http://www.ucla.edu/