実験室で妨げられる癲癇誘発の脳細胞の損傷は実験します

何人かの癲癇の患者のために、癲癇の副作用は捕捉厄介である場合もあります。

可能性としてはメモリ損失、遅らせられた反作用および減らされた注意力を含んでいる 1 押す心配は頻繁に認識減損の捕捉加えますです。

ここでセントルイスのワシントン州大学医科大学院の科学者は直接実験動物の脳細胞の捕捉誘発の構造変化を観察してしまいました。 彼らは得た頭脳のそれらの変更を妨げるのに洞察力がそれらが薬剤を使用することを可能にした神経科学のジャーナルで報告します。

「認識減損へのこれらの構造変化がリンクされると仮定します -- そして提案するべき 「これが癲癇の認識問題を減らす療法に経路を私達に与えることができる本当の â€の多くのデータがあります」、神経学の、解剖学および神経生物学と小児科の年長の著者ミハエル Wong、 M.D.、 Ph.D。、助教授を言います。

一般群衆のおよそ 1% から 2% 癲癇の形式に苦しみます。 厳しいですか延長された捕捉により頭脳スキャンで目に見える解剖損傷の原因となる脳細胞の死を引き起こすことができます。 しかし場合によっては捕捉によって引き起こされる認識減損は認識できる悩障害にリンクすることができません。

前の調査は捕捉が樹枝状結晶を傷つけるかもしれないことをシグナルを受け取るために神経細胞から伸びる木のような枝提案しました。 人間のティッシュの調査では、研究者は脊柱、樹枝状結晶の外面の小さい隆起の損失に注意しました。 脊柱は 2 つの神経細胞が小さいギャップを渡って通信する synapses、接続点の形成のために重要であるために知られています。

「前の調査樹枝状結晶の構造が損なわれていたが」、は言います Wong を原因および効果を証明してもよい、ことの提案で有用でしたそれが損なうために導いたプロセスのタイミングそしてメカニズムの限られた情報だけ。

博士研究員によって陵hui Zeng、 M.D.、 Ph.D および林 Xu、 Ph.D 導かれて。、 Wong の実験室の研究者のチームはトラック脳細胞の変更に捕捉の間に multiphoton イメージ投射として知られていたアプローチを適用しました。 それらは捕捉の前後および最中でマウスおよび視覚化された脳細胞の捕捉を誘導するのに薬剤を使用しました。

「数分以内に、私達は変更が樹枝状結晶で」とかなり急速に起こっていたことを見つけました Wong は言います。 「それらは膨れられるようになり、脊柱は消えます。 捕捉の後で、膨張はの下で行きますが、脊柱は戻りませんでした。 それは少なくとも 24 時間言い分であり続けました」。

科学者は脊柱が長期 potentiation、それをもっと簡単にする現象にメッセージが神経細胞の間で渡ることができるリンクされ、ようにメモリの符号化のために必要かもしれないことを考えます。 これは捕捉の脊柱の損失が学習を損なうことを意味できます。

研究者が脊柱の損失の後ろでメカニズムを厳密に調べたときに、捕捉によりアクチンの故障、セル構造で広く利用された分子を引き起こしていたことを見つけました。 彼らが捕捉を誘導する前にマウスに薬剤、 FK506 を、与えたときに、その故障を妨げられました。

「追うために、私達は私達がマウスの行動の変更への樹枝状結晶の構造のこれらの変更を結んでもいいかどうかと」懇願します言います見ようと思っています。 「私達はまた捕捉が起こった後この効果を逆転できる薬剤を捜す行っています。 私達は新しい薬剤に癲癇の患者をいつも置くことを避け、認識減損を防ぐために捕捉の直後に」。与えることができる何かを見つけることを代りに望むことを望みます

http://www.medicine.wustl.edu/