חוקרים באוניברסיטת סנט לואיס הספר לרפואה של אוניברסיטת גילו את המפתח כימי במוח שגורם למחלת פרקינסון - ממצא פריצת דרך שיכולה לסלול את הדרך החדשה, טיפולים הרבה יותר יעיל לטיפול אחת ההפרעות הנוירולוגיות הנפוצות ביותר מתישה.
כיום, הגישה העיקרית לטיפול במחלת פרקינסון, אשר פוגעת יותר מ -1.5 מיליון אמריקאים, היא להחליף דופמין זה איבד כאשר תאים המייצרים אותו למות ולגרום להפרעה. עם המחקר החדש, לעומת זאת, מדענים יכולים לעבוד טוב יותר לכיוון טיפולים "neuroprotective" - אלה בעצם גוש תאים דופמין ממוות את מלכתחילה.
"אנו מאמינים כי עבודה זו מהווה פריצת דרך משמעותית מאוד בהבנת תהליך כימי מסובך כי התוצאות מחלת הפרקינסון", אמר ויליאם בורק, MD, Ph.D., פרופסור לנוירולוגיה בבית סנט לואיס הספר לרפואה של אוניברסיטת ולימוד של המחבר הראשי.
"לראשונה, זיהינו הכימית שמפעיל את האירועים במוח הגורמות הפרעה זו", הוסיף ברק. "אנו מאמינים כי הממצאים הללו ניתן להשתמש כדי לפתח טיפולים שיכולים באמת לעצור או להאט את התהליך הזה".
ממצאי המדענים מתפרסמים במהדורה המקוונת המוקדמת של העת Acta Neuropathologica (http://www.springerlink.com/content/y875t47212001762/fulltext.html). החוקרים בשעה אוניברסיטת סנט לואיס הצטרפו למאמץ שלהם על ידי צוות מאוניברסיטת וושינגטון בסנט לואיס.
מחלת פרקינסון מופיעה כאשר חלק מתאי העצב בחלק של המוח הנקרא nigra substantia למות או להיות לקוי. בדרך כלל, תאים אלו מייצרים דופמין - חומר כימי חיוני המאפשר פונקציה חלקה, מתואמת של שרירי הגוף ותנועות. כאשר כ -80 אחוז מהם תאים מייצרי הדופמין מתים או פגומים, הסימפטומים של מחלת הפרקינסון מתחילים להופיע. אלה כוללים רעידות ורועדת, איטיות ונוקשות תנועה, נוקשות, קושי עם שיווי משקל.
מדענים יודעים מזה זמן רב שחלבון הנקרא alpha-מפתח synuclein משחקת תפקיד בהתפתחות מחלת פרקינסון. Alpha-synuclein מצוי בכל רחבי המוח - אבל אצל אנשים מסוימים, גושי חלבון יחד. זה גורם למוות של תאים מייצרי דופמין, אשר בתורו גורם פרקינסון לפתח.
חוקרי אוניברסיטת סיינט לורנס גילה כי דופאמין עצמו למעשה משחק תפקיד להרוס את התאים המייצרים אותו.