Клетки эволюционировали множественных механизмов для того чтобы обеспечить правильную складчатость, но несколько молекулярных и биофизических случаев - как изменения в пэ-аш или температуре, перегласовках, и оксидации - могут нарушить форму протеина родную.
Когда полипептиды не сумеют достигнуть или поддержать их правильной конформации, они обыкновенно суммируют в анормалные «структуры амилоидоподобного волоконца». Амилоидоподобные волоконца определяют разнообразную группу в составе вырожденческие условия, включая склероз amyotrophic боковой части, заболевания белковой частицы, и заболевания Alzheimer и Parkinson. В заболевании Alzheimer, амилоидоподобные волоконца депозированы extracellularly; однако, в заболевании Parkinson и Huntington, подобные амилоидоподобные волоконца аккумулируют в цитоплазме и ядре клетки соответственно. Как амилоидоподобное образование повышает заболевание производило значительную дискуссию, хотя устанавливающ доказательство вовлекает предыдущие protofibrillar компоситы как токсический вид.
В новом изучении в Биологии PLoS журнала открытого доступа, Leila Luheshi et al. работали с Дрозофилой фруктовой мухи для того чтобы определить внутреннеприсущие определители амилоидоподобной патогенности (Aß) ß в животной модели заболевания Alzheimer. (Пептид Aß основной компонент амилоидоподобных металлических пластинк в мозгах пациентов с заболеванием Alzheimer.) Определяющ как амилоидоподобное заболевание причин образования требует более лучшего вникания молекулярных и биофизических условий которые повышают комплексирование протеина. Но такое вникание доказывало технически бросать вызов, в части потому что misfolding и комплексирование протеина в пробирках не могут скопировать клетчатые тропа конструированные для того чтобы mitigate токсические влияния этих случаев. Luheshi et al. избежали эту проблему путем интегрировать вычислительные прогнозы пристрастий комплексирования протеина с в экспериментами по vitro испытать прогнозы и внутри - эксперименты по мутагенеза vivo, котор нужно соединить предсказали пристрастие комплексирования с наблюдаемым neurodegeneration в мухах.