如何一病毒 mimicks 顺利地复制的正常蜂窝电话蛋白质

病毒和癌症推翻在细胞的增长控制机械满足他们自己的需要。

根据一个新的研究，至少一病毒使用模仿对该机械能够存取。

两个的一个公用目标是细胞蛋白质称 retinoblastoma 蛋白质的或者 pRb，服务阻拦细胞分裂，当可能地癌症导致基因突变存在。 首先识别在视网膜的小儿科肿瘤，在癌症的许多其他形式从那以后发现此肿瘤抑制器蛋白质扮演作用，当打乱。

一定数量的病毒生产特别地瞄准 pRb 的蛋白质，并且科学家严密地学习这些病毒和他们的蛋白质更好知道正常细胞如何可能启用癌。 在这样病毒中是腺病毒，生产称 E1A 的蛋白质干涉 pRb 和其能力控制不需要的细胞分裂。 腺病毒不是他们自己导致的癌症，但是更好的了解对他们如何与 pRb 配合说不定会显示其他病毒使用的相关结构的清楚对触发器癌症。 例如，是功能上相同的与从人力乳头瘤病毒科的 E1A 的蛋白质，称 E7，在细胞导致它传染的子宫颈癌。

直到现在，调查员无法得到关于 E1A 如何的详细信息打乱 pRb 的正常功能。 在一个新的研究中，然而，以为特色在日记帐基因 & 发展的 11月 1日问题的盖子，研究员在 Wistar 学院解决了 pRb 和 E1A 分子复杂的三维结构，提供病毒 E1A 蛋白质的第一张基本视图在活动的。

发现向显示该 E1A 运行用一个新颖的方式，仿造称通常地束缚对 pRb 一个受控和调控的方式的 E2F 的正常蜂窝电话蛋白质。

“在 E1A 和 E2F 之间的结构上的相似性惊奇，并且醒目”，在 Wistar 高级作者说在基因表达和管理规定程序的 Ronen Marmorstein、 Ph.D。，教授和在这个研究。 “查看这个结构它变得明显此病毒蛋白质如何打乱 pRb 的活动”。

pRb 是 “矿穴蛋白质系列的亲属”，因为它有内蛋白质可能束缚的一个矿穴在。 对于通常发挥作用的 pRb，它需要束缚合并 E2F 蛋白质的分子复杂。 当 pRb 一定对此复杂时，它作为增长抑制器，禁止细胞分裂。

在他们的研究中， Marmorstein 和同事向显示 E1A 禁用 pRb 和其能力通过仿造 E2F 和占用 E2F 通常束缚的同一个矿穴控制细胞分裂。

“查看这个结构，我们看见 E1A 蛋白质通过束缚偏移 E2F 到 pRb 的一个特定地点”， Marmorstein 说。 “通过如此击倒 pRb， E1A 强制细胞开始无法控制地分开，癌症特点”。

对瞄准 pRb 的此途径是相当与其他病毒蛋白质的使用的方法不同，他添加。

这个研究在 E1A 蛋白质提供第一个结构信息。 在开发结构确定的必需的水晶，辛刘，这个研究的主要作者，必须首先识别蛋白质的适当的约束合作伙伴。

“由于 E1A 是很灵活的，它需要束缚合作伙伴结晶”，刘说。

通过形成与 pRb 和这些的复杂束缚的合作伙伴，研究员能结晶蛋白质然后分析其结构使用技术叫 X-ray 结晶学。 他们的显示的研究复杂的每个要素如何在三维详细资料运作。

科学家现在工作分析 E1A 蛋白质区域的更大的地区结构到 pRb，并且其他蜂窝电话 E1A 目标对更加充分地分析此病毒结构如何也许导致癌症。

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