Både virus och cancer subvert detkontrollera maskineriet i en cell till serven deras egna behov.
Enligt en ny studie åtminstone använder en virus mimicry för att få tillträde till det maskineri.
En allmänning uppsätta som mål för båda är ett cellprotein som kallas retinoblastomaproteinet eller pRb, som servar till kvartercelluppdelning, när deorsakar potentiellt genmutationar, är närvarande. Först identifierat i pediatriska tumors av näthinnan, bildar denna tumorsuppressor som protein har efter funnits för att leka en roll i många annan, av cancer, när det avbryts.
Ett nummer av virusjordbruksprodukterproteiner, som uppsätta som mål specifikt pRb och forskare har utstuderat dessa virus, och deras proteiner nära som förbättrar, förstår hur det normalaceller kan vända cancerous. Bland sådan virus är adenovirusesna, som jordbruksprodukter ett protein kallade E1A, som störer med pRb och dess kapacitet för att kontrollera oönskad celluppdelning. Adenoviruses är inte sig själv cancer orsaka, utan en bättre överenskommelse av hur de påverkar varandra med skjulet för pRbstyrkabrunnen lätt på släkt mekanism som används av andra virus för att starta cancer. Till exempel orsakar ett protein, som är funktionellt likvärdigt till E1A från människapapillomavirusen som kallas E7, cervical cancer i cellerna som den smittar.
Till nu hade utredare varit oförmögna att erhålla specificerad information om hur E1A avbryter det normala fungerar av pRb. I en ny studie presenteras emellertid som på täcka av November 1, utfärda av den föra journal överGenerna & Utvecklingen, har forskare på Det Wistar Institutet löst det tredimensionellt strukturerar av ett molekylärt komplex av pRb, och E1A som ger det första atom-, beskådar av det virus- E1A-proteinet i handling.
Rönet visar att den E1A fungerar i en roman långt och att efterapa ett cell- protein för det normala som kallas E2F som vanligt röror till reglerad pRb i kontrollerat och danar.
”Är de strukturella likheterna mellan E1A och E2F överraskas och slås,” något att säga Ronen Marmorstein, Ph.D., en professor i GenUttryckt och RegleringsProgramet på Wistar och den höga författare på studien. ”Se strukturera blev den tydlig hur detta virus- protein avbryter aktiviteten av pRb.”,
pRb är en medlem av ”denprotein familjen,”, därför att den har ett fick- inom vilka proteiner på burk röra. För Att pRb normalt ska fungera, behöver den röra ett molekylärt komplex som inkorporerar E2F-proteinet. När pRb är destinerad till detta komplex, agerar den som en tillväxtsuppressor som förhindrar celluppdelning.
I deras studie visade Marmorstein och en kollega att E1A inaktiverar pRb och dess kapacitet för att kontrollera celluppdelning genom att efterapa E2F och att uppta det samma fick- var E2F skulle normalt röra.