如何一病毒 mimicks 順利地複製的正常蜂窩電話蛋白質

病毒和癌症推翻在細胞的增長控制機械滿足他們自己的需要。

根據一個新的研究，至少一病毒使用模仿對該機械能够存取。

兩個的一個公用目標是細胞蛋白質稱 retinoblastoma 蛋白質的或者 pRb，服務阻攔細胞分裂，當可能地癌症導致基因突變存在。 首先識別在視網膜的小兒科腫瘤，在癌症的許多其他形式從那以後發現此腫瘤抑制器蛋白質扮演作用，當打亂。

一定數量的病毒生產特別地瞄準 pRb 的蛋白質，并且科學家嚴密地學習這些病毒和他們的蛋白質更好知道正常細胞如何可能啟用癌。 在這樣病毒中是腺病毒，生產稱 E1A 的蛋白質干涉 pRb 和其能力控制不需要的細胞分裂。 腺病毒不是他們自己導致的癌症，但是更好的瞭解對他們如何與 pRb 配合說不定會顯示其他病毒使用的相關結構的清楚對觸發器癌症。 例如，是功能上相同的與從人力乳頭瘤病毒科的 E1A 的蛋白質，稱 E7，在細胞導致它傳染的子宮頸癌。

直到現在，調查員無法得到關於 E1A 如何的詳細信息打亂 pRb 的正常功能。 在一個新的研究中，然而，以為特色在日記帳基因 & 發展的 11月 1日問題的蓋子，研究員在 Wistar 學院解決了 pRb 和 E1A 分子複雜的三維結構，提供病毒 E1A 蛋白質的第一張基本視圖在活動的。

發現向顯示該 E1A 運行用一個新穎的方式，仿造稱通常地束縛對 pRb 一個受控和調控的方式的 E2F 的正常蜂窩電話蛋白質。

「在 E1A 和 E2F 之間的結構上的相似性驚奇，并且醒目」，在 Wistar 高級作者說在基因表達和管理規定程序的 Ronen Marmorstein、 Ph.D。，教授和在這個研究。 「查看這個結構它變得明顯此病毒蛋白質如何打亂 pRb 的活動」。

pRb 是 「礦穴蛋白質系列的親屬」，因為它有內蛋白質可能束縛的一個礦穴在。 對於通常發揮作用的 pRb，它需要束縛合併 E2F 蛋白質的分子複雜。 當 pRb 一定對此複雜時，它作為增長抑制器，禁止細胞分裂。

在他們的研究中， Marmorstein 和同事向顯示 E1A 禁用 pRb 和其能力通過仿造 E2F 和佔用 E2F 通常束縛的同一個礦穴控制細胞分裂。

「查看這個結構，我們看見 E1A 蛋白質通過束縛偏移 E2F 到 pRb 的一個特定地點」， Marmorstein 說。 「通過如此擊倒 pRb， E1A 強制細胞開始無法控制地分開，癌症特點」。

對瞄準 pRb 的此途徑是相當與其他病毒蛋白質的使用的方法不同，他添加。

這個研究在 E1A 蛋白質提供第一個結構信息。 在開發結構確定的必需的水晶，辛劉，這個研究的主要作者，必須首先識別蛋白質的適當的約束合作夥伴。

「由於 E1A 是很靈活的，它需要束縛合作夥伴結晶」，劉說。

通過形成與 pRb 和這些的複雜束縛的合作夥伴，研究員能結晶蛋白質然後分析其結構使用技術叫 X-ray 結晶學。 他們的顯示的研究複雜的每個要素如何在三維詳細資料運作。

科學家現在工作分析 E1A 蛋白質區域的更大的地區結構到 pRb，并且其他蜂窩電話 E1A 目標對更加充分地分析此病毒結構如何也許導致癌症。

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