연구 결과는 chemo 약에 췌장암 환자의 반응을 원조할 수 있습니다

췌장암 환자는 성공적인 처리가 가능할 지도 모를 때 질병은 초기 단계에서 진단하기 거의 불가능하기 때문에 인간적인 암의 그밖 양식 모든과 비교된 가장 나쁜 생존율을 직면합니다.

후기 진단 때문에, 잔여 임상 선택권은 gemcitabine와 5 fluorouracil (5-FU)와 같은 약의 사용을 관련시키는 화학요법 접근으로 제한됩니다. 대중적인 화학요법 에이전트는 한정된 임상 성공을 일으키고 로버트 B. 켐프벨 북동 대학 교수는 왜 알고 싶었습니다.

인간적인 췌장 종양 세포의 표면에 overexpressed mucin가 물리 방벽으로 작동할지도 모르다는 것을 조사되는 켐프벨과 그의 대학원 학생, 약의 효과 제한.

"Mucin이라고 표제가 붙은 실험을 토론하는 약품은 인간적인 췌장암 세포의 성장에 대하여 5-FU의 세포 독성 효력을 방해합니다; 치료 이익을 위한 셀 방식 방벽을" 극복하는 것은 이달의 암의 영국 전표의 문제점에서 간행됩니다.

"처리 접근을 향상하기 위하여, 우리는 분자에 췌장 종양의 생물학을 고려해야 합니다, 셀 방식과 생리적인 수준," 박사를 건강 과학의 Bouvé 북동 대학에 약제 과학의 조교수 말했습니다 켐프벨. "mucin가 실제로 5-FU를 보다 적게 효과적인 만드는 인간적인 췌장암 세포에 대하여 5-FU의 화학요법 활동을 제한하는 셀 방식 방벽."는이다는 것을 이 연구 결과에 있는 우리의 실험적인 사실 인정 건의합니다

일반적인 상피 세포는 mucin로 커버됩니다. 암 종양 세포에서는, mucin는 세포의 표면에 overexpressed. 박사 켐프벨과 그의 Ph.D는., Ashish V. Kalra 학생 씨 일반적인 상피 세포 및 췌장 종양 세포 둘 다의 표면에 나타나고 나중에 mucin의 과잉에 책임 있는 MUC1에게 불린 단 하나 mucin 다양성의 효력을 시험하고 있었습니다. MUC1 양을 제한하고 mucin glycation 메시 주위 세포를 감소시키기 위하여 mucin가 5-FU의 세포내 통풍관, 연구원에 의하여 이용된 억제물을 좌우했다는 것을 알아내기 위하여. 그러나, 종양 세포에 mucin 메시의 감소가 5-FU의 세포 살해 효력을 강화했다는 것을 억제물에 노출이 세포의 건강한 생리학을 해치지 않았다는 것을 켐프벨과 Kalra는 관찰했습니다.

"정확한 기계장치 알려지지 않습니다, 그러나 mucin의 금지가 mucin 메시를 감소시킬 수 있다는 것을 우리는,"는 말했습니다 Kalra를 사색합니다. 저자는 "이 반응 손상한 점액 층을 통해 약의 유포를 촉진하고, 세포내 약 통풍관을 향상하고 화학요법 약의 효력을 강화할 수 있다는 것을 사색합니다 5-FU와 같이."가

켐프벨과 Kalra는 췌장 종양 세포의 표면에 mucin를 억제하는 그것을 건의하고 그러므로 화학요법 에이전트를 에 방해가 되는 방벽을 제한해서, 또한 동일 결과를 얻는 약의 적은 양을 위한 필요에 지도하 일지모른습니다. 연구원은 또한 preclinical 모형에 있는 화학요법 도중 mucin의 역할로 수사가 잘 그들의 실험적인 사실 인정의 임상 연루를 이해하기 위하여 필요하다고 말합니다.

http://www.northeastern.edu/