Forscher an der Universität von Pittsburgh-Medizinischer Fakultät haben ein neues Gen gekennzeichnet, das für ein seltenes, geerbtes Formular des plötzlichen Herzstillstands verantwortlich ist, bekannt als Brugada-Syndrom.
Mit dem Kennzeichen dieses neuen Gens, verschüttet die Forscherhoffnung dieses Leuchte auf den geläufigeren Formularen des plötzlichen Todes bei Patienten mit Herzinfarkten und Herzversagen und hilft Beihilfe in der Entwicklung von neuen, effektiven therapeutischen Behandlungen, die alle Baumuster tödliche Arrhythmie verhindern.
Führender Autor Barry London, M.D., Ph.D., der Professor der Medizin und der Leiter Harrys S. Tack, Abteilung von Kardiologie an der Universität von Pittsburgh-Medizinischer Fakultät und Direktor der Universität des Kardiovaskulären Instituts und der Kollegen Pittsburgh-Gesundheitszentrums (UPMC) berichten über ihre Ergebnisse in der Webfassung der Zirkulation: Zapfen der Amerikanischen Inner-Vereinigung. Ein Link zum Onlinepapier, das für den Druckpunkt Am 12. November der Zirkulation eingeplant wird, ist bei http://circ.ahajournals.org/ erhältlich
Brugada-Syndrom ist eine seltene geerbte Arrhythmie, die häufiger in den Männern symptomatisch ist. Es kann sich mit einer Abweichung auf dem Elektrokardiogramm-, (ECG) in Ohnmachten fallend oder plötzlichentod darstellen. In ungefähr 20 Prozent Fällen mit Brugada-Syndrompatienten, führen Veränderungen in den Kanälen des Inneren Natriumzu weniger Stromstärke und kürzere Innere Schläge in einem Teil des Inneren. Dieses setzt Risikopatienten für schnelle Innerrhythmen wie Kammertachykardie und Faserung. Die Anzeichen, die ohne WARNING häufig vorhanden sind, und der scheinbar gesunde Patient passiert heraus und/oder leidet einen plötzlichen Herzstillstand unter einer Arrhythmie.
Arrhythmie bleiben ein bedeutendes allgemeines Gesundheitsproblem, das jedes Jahr zu mehr als 250.000 plötzliche Herztodesfälle führt. Vor Brugada-Syndrom wurde nur ungefähr 15 Jahren gekennzeichnet und viel wird noch nicht über die Bedingung verstanden. Es wird auf der ganzen Erde gefunden und momentan gibt es keine Heilung. Die beste Therapie ist bis jetzt, einen Defibrillator in die Brust von Patienten einzupflanzen, die klinisch gefunden werden, um am hohen Risiko zu sein.
„In dieser Studie fanden wir, dass GPD1-L, während kein Ionenkanal selbst, ein handelndes Gen ist-, das den Natriumkanal seine Methode zur Zellmembran finden lässt. Die Veränderung behindert das Handeln und führt zu möglicherweise tödliche Arrhythmie,“ sagte Dr. London. „Gleichmäßig wichtig, vermuten wir, dass die Funktion des gediegenen GPD1-L Gens und der Mutant durch oxidativen Stress beeinflußt werden, ein Prozess, der die natürliche Fähigkeit des Gehäuses, sich von den Antioxidansangriffen z.B. Verschmutzung, Rauchen oder Druck zu reparieren behindert. Auch Patienten mit Brugada-Syndrom nur haben selten Anzeichen; sie haben diese genetische Veränderung ständig. So ist die Frage jetzt, warum Arrhythmie tun Sie, oder plötzlicher Tod an jedem einem bestimmten Tag“ Noch etwas geschieht übereinstimmend mit diese Veränderung, die möglicherweise tödlichen Rhythmusprobleme zu starten geschehen. Mit dem Kennzeichen dieses neuen GPD1-L Gens, hoffen erhöhen wir, andere neue Gene zusammen mit den völlig neuen Bahnen zu kennzeichnen, das den Rhythmus des Inneren stabilisiert und unser Verständnis der Vorrichtungen, die zu plötzlichen Tod in dieser bestimmten Zustand führen,“ hinzugefügter Dr. London.