Published on November 2, 2007 at 1:00 PM
Częstotliwy use uśmierzać chronicznych bólów rezultaty w jednostkach musi brać wysokie i wysokie dawki lek dokonywać równoznaczną bólową ulgę opiatów leki tak jak morfina (powiedzą eksponować antinociceptive tolerancję).
Cząsteczkowi powody definiujący dla antinociceptive toleranci no są well.
Jakkolwiek, nowa nauka Daniela Salvemini i koledzy przy saint louis Uniwersytecką szkołą medyczną, utożsamiał kluczowego rola dla chemicznego peroxynitrite w ten procesie w myszach. (ONOO -)
Te rezultaty prowadzili autorów Pasternak od pomnika sloan-Kettering nowotworu centrum Gavril i, Nowy Jork, w towarzyszy komentarzu, sugerować że rozwój leki celuje ONOO - można zapewniać dodatek terapię dla jednostek używa opiaty uśmierzać chronicznego ból.
Antinociceptive tolerancja w myszy wielokrotnie zarządzającej morfinie kojarzył z akumulacją nitrować proteiny w dorsalnym rogu rdzeń kręgowy, narosłej produkci proinflammatory cytokines, oxidative DNA szkodzie i aktywaci jądrowy proteinowy poli- polymerase. (ribose)
Te zmiany hamowali, jak był indukcja antinociceptive tolerancja, jeżeli morfina zarządzał wraz z farmakologicznym inhibitorem azotowego tlenku synteza, farmakologicznym śmieciarzem superoxide lub farmakologicznym katalizatorem dla ONOO, - dekompozycja.
Wpólnie, te dane wskazują że ONOO - kluczowego rola w rozwoju nakłaniająca antinociceptive tolerancja w myszach.
http://www.jci.org/
49eb0e24-0b34-42c5-8bb8-6712ee723a6f|0|.0