Een antilichaam zou een veilige en efficiënte aanvulling aan therapie tegen kanker kunnen aanbieden die kwaadaardige tumors te verhongeren door het bloedvat wordt ontworpen te snoeien dat hen, onderzoekersrapport in 2 November kwestie van de dagboekCel, een publicatie van de Pers van de Cel voedt.
De wetenschappers vonden in studies van muizen dat een antilichaam tegen zogenaamde placental de groeifactor (PlGF) de groei en uitgespreid van vele types van tumors blokkeert. Het antilichaam verbetert ook de gevolgen van chemotherapie en van andere drugs die angiogenese blokkeren--het proces waardoor het nieuwe bloedvat van reeds bestaande schepen ontspruit. Die andere anti-angiogenic drugs werken door op vasculaire endothelial de groeifactor of (VEGF) zijn receptor te handelen.
Dergelijke inhibitors VEGF hebben de overleving van kankerpatiënten, maar zonder behandeling en ten koste van bijwerkingen, bovengenoemde Peter Carmeliet van K.U. Leuven in België verlengd. De drugsgevolgen zijn vaak kortstondig, met vele patiënten die of weerstand tegen hen hebben ontwikkelen.
De „overgrote meerderheid van anti-angiogenic agenten verbiedt VEGF of zijn hoofdreceptor,“ bovengenoemde Carmeliet. „Aangezien zij op hoofdzakelijk de zelfde manier werken, heeft een combinatiebehandeling van deze agenten veel voordeel halen niet uit het verlengen van overleving van kankerpatiënten toegevoegd. Wij hebben bijkomende drugdoelstellingen nodig en wij geloven PlGF zou kunnen zijn. Het moet de test doorstaan van tijd en het strenge klinische testen, maar de bevindingen in muizen kijken belovend.“
Terwijl VEGF een belangrijke rol in bloedvatenvorming in zowel gezondheid als ziekte speelt, schakelt nauw verwante eiwitPlGF de productie van nieuw bloedvat slechts in ziekte, vroegere getoonde in studies. Dat stelde de vraag of de inhibitors PlGF pathologische angiogenese zouden kunnen verminderen maar in tegenstelling tot inhibitors VEGF, zonder gezond bloedvat te beïnvloeden--waarbij een aantrekkelijke drug wordt voorzien van een beter veiligheidsprofiel, verklaarden de onderzoekers.
De Studies hadden niveaus PlGF met tumorstadium, herhaling en overleving, onder andere kenmerken verbonden. In Het Bijzonder die, voegden zij toe, PlGF niveausstijging van kankerpatiënten met VEGF-Blokkerende therapie wordt behandeld, evenals van menselijke tumors na radio-immunotherapie voorstelt, die dat de de groeifactor tumors „zou kunnen redden“ en tot drugweerstand bijdragen.
In de huidige studie, produceerden de onderzoekers een plGF-Neutraliserend antilichaam (aPlGF) en evalueerden zijn potentieel voor het verhinderen van de groei van stevige tumors. Zij melden nu bewijsmateriaal van meer dan 12 muismodellen van kanker dat het antilichaam de groei van tumors, met inbegrip van die kan vertragen die tegen VEGF-Verbiedende therapie bestand zijn.
De antilichamen PlGF blokkeerden angiogenese en de capaciteit van te bewegen tumorcellen zich. Zij verhinderden infiltratie van bloed schip-bevorderende immune die cellen, macrophages, en de ontwikkeling van strenge zuurstofontbering binnen tumors ook wordt genoemd. Dientengevolge, schakelden de antilichamen PlGF geen „angiogenic reddingsprogramma in,“ dat uit een verbeterde versie van andere angiogenic factoren voortvloeit, verantwoordelijk voor weerstand tegen VEGF receptorblockers.
De antilichamenbehandeling kwam ook met hoofdzakelijk geen waargenomen bijwerkingen, het onderzoekersrapport. Door contrast, zeiden zij, VEGF de bloedstolsels van de inhibitorsoorzaak, hoge bloeddruk, bloedvat het snoeien in gezonde organen, onderbreking van zwangerschap, en overkantgevolgen.
Het gebrek aan nadelige gevolgen van de antilichamenbehandeling kan worden verklaard door het feit dat de niveaus PlGF in normaal, gezond weefsel vrijwel niet op te sporen en niet noodzakelijk zijn, bovengenoemde Carmeliet. „PlGF de knockoutmuizen overleven en zijn gezond,“ hij nam van nota. „Zonder VEGF, sterven zij vóór geboorte.“ De schepen in gezonde weefsels vergen ook VEGF, maar niet PlGF, zelfs wanneer zij niet actief groeien.