Published on November 5, 2007 at 3:59 AM
要使腫瘤敏感對輻射的殺害功率是對許多輻射癌症醫師的關鍵抱負。 研究員在華盛頓大學醫學院在聖路易斯找到導致他們離該目標較近的新的信息。
在日記帳分子和蜂窩電話生物的一個即將發布的問題,他們報告稱幫助控制的 MOF 的酵素的第一個廣泛的研究脫氧核糖核酸如何在細胞被包裝。 研究員向顯示 MOF 是腫瘤發展的一個重要系數,并且他們說操作酵素使腫瘤敏感對放射治療可能是可能的。
MOF 添加一標籤 ¡ ª 一特殊化工組 ¡ ª 到拿著脫氧核糖核酸長的子線在染色體的短管軸。 短管軸,稱組蛋白的由蛋白質製成,包裝基因到一份濃縮的表單。 通過添加在一個準確的地點的一個標籤一种的組蛋白, MOF 幫助放鬆基因和從而影響嚴密的裝箱激活基因如何是。
雖然許多酵素在控制染色體結構介入維護細胞的基因機械, MOF 是很必要的,不用它細胞不可避免地中斷。
「我們認為,如果我們可以耗盡 MOF 在腫瘤細胞,但是不在健康細胞,我們將勝過治療」,在華盛頓大學醫學院和巴恩斯猶太醫院說 Tej K. Pandita、 Ph.D。,輻射腫瘤學副教授和遺傳學和一位研究員有 Siteman 巨蟹星座中心的。 「如果我們影響在腫瘤細胞的 MOF,他們無法被減弱和在輻射暴露以後收回」。
Pandita 和他的研究小組在醫學院集中他們的研究對方式增加癌細胞輻射區分提高放射治療的治療費率。 因為在基因組不穩定性和有缺陷的脫氧核糖核酸故障維修服務,以前發現介入他們變得對 MOF 感興趣。
其他研究建議 MOF 創建的組蛋白標籤的損失是癌細胞特點。 相反,在此研究對超過 300 個腫瘤範例的分析顯示出,所有腫瘤有或者正常或增加的相當數量 MOF 和其組蛋白標籤與正常範例比較了。 當研究員比通常造成 MOF 豐富在細胞,細胞快速地激增了并且顯示癌轉換的洩密的跡象。 當同樣細胞被注射了到鼠標,從比其他腫瘤細胞有 MOF 過剩快速地增長的細胞的腫瘤。
研究也顯示出,與較少 MOF 的細胞對輻射暴露是敏感。 現在研究員設法識別阻攔其能力特別地標記組蛋白在腫瘤細胞 MOF 的抗化劑。 「我們的對 MOF 的研究向顯示它 是绝對需要的為了細胞能激增的要素」, Pandita 說。 「它能是癌增長致命弱點」。
研究小組計劃促進將澄清的研究 MOF 如何發揮作用,并且什麼其他蜂窩電話要素它配合與。 使用這種信息, 「我們可以更加邏輯上處理使癌細胞的問題敏感對輻射」, Pandita 說。 「我們的目標將達到可能保持正常組織健康的平衡治療附屬,當減弱的腫瘤細胞時」。
研究也顯示出, MOF 是對胚胎的發展至關重要。 它向顯示原胞,稱乾細胞,在鼠標胚胎有金額上限 MOF,并且,不用 MOF 他們停止生長。
像癌細胞,乾細胞迅速地分開。 「證據累計建議癌細胞可能被認為出軌乾細胞」, Pandita 說。 「MOF 是對胚胎乾細胞和癌細胞是公用的并且保證他們的能力迅速地激增的系數」。
http://www.wustl.edu/
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