En appetitt-undertrykke kjemisk også forbedrer glukosetoleranse og senker insulinnivået hos overvektige og diabetikere mus, forskere rapport i november utgaven av Cell Metabolism, en publikasjon av Cell Press.
Viktigere, forskerne fant, skjedde disse virkningene av stoffet på en lav dose som ikke hadde noen innflytelse på fôring atferd, kroppsvekt, aktivitetsnivå, eller energiforbruk.
Den tiår gamle stoffet sammensatte, kjent som m-chlorophenylpiperazine (mCPP), utløser serotonin reseptorer i hjernen. Funnene tyder på en ny strategi for behandling av den økende bølgen av personer med type 2 diabetes via rettet mot såkalte serotonin 2C (5-HT2C) reseptorer.
"Selv om bare et første skritt, gir dette arbeidet en ny retning i jakten på romanen stier og molekyler i hjernen til målet for behandling av type 2 diabetes," sier Lora Heisler av University of Cambridge. "Utfordringen nå er å komme opp med medikamenter som selektivt target 5-HT2C reseptorer trygt og effektivt."
mCPP har primært vært brukt i vitenskapelige studier av serotonin vei og kan ikke selv være hensiktsmessig for type 2 diabetes behandling på grunn av sin andre kjente effekter, lagt Heisler. Heisler er samarbeidspartnere inkludert Joel Elmquist ved University of Texas Southwestern Medical Center og Andrew Butler av Louisiana State University System.
Serotonin er et kjemisk nerve budbringer med effekter på fysiologi og atferd, herunder humør, søvn og appetitt, som er mediert av flere serotonin reseptorer gruppert i syv forskjellige familier som er allment uttrykt i sentrale og / eller perifere nervesystem, forklarte forskerne . Tidligere studier har utforsket serotonin-virkende legemidler i behandling av fedme, men muligheten for en direkte rolle for serotonin i utvikling og behandling av type 2 diabetes har fått lite oppmerksomhet, sa de.
Tidligere studier viste at mus mangler 5-HT2C reseptoren utvikle insulinresistens og type 2 diabetes og senere overspise og bli overvektige. I den aktuelle studien, undersøkte forskerne om et stoff som virker på 5-HT2C reseptorer kan forbedre glukose toleranse. De viser i musemodeller av fedme og insulinresistens at stoffet ikke blir bedre blodsukkernivået. Dessuten gjør det så selv ved konsentrasjoner som ikke fører til reduksjon i matinntaket eller kroppsvekt.