脑似乎在糖代谢和胰岛素作用发挥重要作用

抑制食欲的化学也提高了糖耐量，并降低胰岛素水平肥胖和糖尿病小鼠，在 11 月的细胞代谢，细胞出版社出版的研究人员报告。

重要的是，研究人员发现，这些药物的影响发生在低剂量有没有对喂养行为、 体重、 活动级别或能源开支的影响。

数十年之久的药物复合，称为 m-chlorophenylpiperazine (煤厂），触发 5-羟色胺受体在大脑中。调查结果表明日益猖獗的人通过针对 2 C (5-HT2C） 所谓的 5-羟色胺受体 2 型糖尿病治疗的新策略。

剑桥大学的洛拉勒说，"虽然只是第一步，这项工作提供新途径，寻找一个新的方向和目标治疗 2 型糖尿病、 脑中的分子"。"现在的挑战是来有选择地在安全和有效地目标 5 HT2C 受体的药物。"

煤厂基本上被用于科学研究的 5-羟色胺通路，本身不可能适当类型 2 型糖尿病治疗，其其他已知的影响，由于勒补充说。海斯勒的合作者包括 Joel Elmquist 的得克萨斯大学西南医学中心和安德鲁巴特勒的路易斯安那州大学系统。

研究人员解释说，5-羟色胺是对生理和行为，包括情绪、 睡眠、 食欲，聚集到七个截然不同的家族广泛表示中央和/或外设中枢神经系统中的多个 5-羟色胺受体介导的影响与化学神经使者。早期的研究探讨了 5-羟色胺作用药物治疗肥胖，但治疗 2 型糖尿病和直接的作用，为发展中 5-羟色胺的可能性已受到多少关注，他们说。

早些时候的研究表明缺乏 5 HT2C 受体的小鼠开发胰岛素抵抗和 2 型糖尿病和后来饱并变得肥胖。在当前的研究中，研究人员检查是否行为对 5-HT2C 受体的药物可以改善糖耐量。它们显示在小鼠模型肥胖与胰岛素抵抗的药物并改善血糖水平。此外，它因此，即使在不会导致减少食物的摄入量或身体重量的浓度。

研究人员进一步报告证据的 5-羟色胺作用药物可能工作，通过刺激"一黑素细胞刺激激素"（一-MSH） 在大脑的部分重要控制食欲的下丘脑弓状核神经元。他们显示对葡萄糖平衡的药物主要影响需要激活一 MSH 受体，称为黑皮-4 受体 （MC4R） 的一种类型。

海斯勒补充说，"我们的研究结果添加到新兴的证据大脑可能有重要的影响，对糖代谢及胰岛素作用，"。

虽然结果做链接到改善的血液糖耐量的 5-羟色胺通路，5-羟色胺补充剂不会产生这种效果，勒指出。这是因为 5-羟色胺在国会获得通过后，所采取的不能跨血脑屏障，到达关键受体。

"抗糖尿病药物的新类的识别是一项临床的当务之急，"研究人员的结论。"这里介绍的结果确定发展二十多年前的药理化合物的一类新型的治疗应用。我们展示 5 HT2C 受体激动剂显著提高糖耐量与 [鼠标降低胰岛素水平] 模型的肥胖和 2 型糖尿病患者通过 MC4R 依赖的机制。这些研究结果不仅描绘高度流行的代谢疾病相关的特定神经元通路但也表明 5 HT2C 受体激动剂可证明有效和机械化新型治疗 2 型糖尿病。"

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