Én måde miljøbelastningen forårsager kræft er ved at reducere aktivitetsniveauet af et enzym, der forårsager celledød, sige forskere.
De fandt, at stress-præparaterne agenser, såsom oxidative stress, rekruttere proteiner kaldet SENP1, der skærer en regulator kaldes SUMO1 væk fra enzymet SIRT1, så dens aktivitetsniveau dråber, siger Dr. Yonghua Yang, postdoctoral fellow laboratorium til Dr. Kapil Bhalla, direktør for MCG Cancer Center.
Denne fundamentale konstatering om forholdet mellem stress og cancer åbner døren for behandlinger, at øge SENP1 aktivitet, hvilket gør det lettere for celler, der bliver ondartede dø, siger Dr. Yang, første forfatter på et papir, offentliggjort i November spørgsmålet om Nature Cell Biology.
"Dette er en af de ting, der gør cancer cells så holdbare, én måde de overleve så godt," siger Dr. Yang. "Vi ønsker at se, hvis vi kan blokere denne proces og gør celler dør." Steg SIRT1 aktivitet – som findes rutinemæssigt i kræft – selv gør cancer cells mere modstandsdygtige over for anticancer drugs såsom kemoterapi.
Komplikation er at sænke programmeret celledød eller apoptosis, øger levetiden, siger Dr. Yang. Han har imidlertid nu beviser, SIRT1 – også under undersøgelse for dens levetid rolle – har forskellige mål, når det kommer til kræft fremme og levetid, der vil give særskilt mål for manipulere hver.
"Om apoptose er god eller dårlig afhænger af omstændighederne," siger Dr. Yang. «Men det er godt for cancer therapy.»
"Denne hvidbog beskriver hvordan stress medfører desumoylation og sumoylation SIRT1 og i sidste ende kræft," siger Dr. Bhalla, Cecil F. Whitaker Jr., M.D./Georgia forskning Alliance fremtrædende Scholar i Cancer og en undersøgelse medforfatter.