Ein Methodenumweltbelastungs-Ursachenkrebs ist, indem er den Beschäftigungsgrad eines Enzyms verringert, das Zelltod verursacht, sagen Forscher.
Sie fanden den, Agenzien, wie oxidativer Stress Druck-zu verursachen, einziehen ein Protein, das SENP1 genannt wurde, das einen Regler schneidet, der so SUMO1 weg von dem Enzym SIRT1 seine Beschäftigungsgradabsinken genannt wird, sagen Dr. Yonghua Yang, promovierter wissenschaftlicher Mitarbeiter im Labor von Dr. Kapil Bhalla, Direktor der MAGNETKARDIOGRAMM-Krebs-Mitte.
Dieses grundlegende Finden über das Verhältnis zwischen Druck und Krebs öffnet die Klappe für Behandlungen, die Aktivität SENP1 erhöhen und macht ihn einfacher für Zellen, die krebsartig werden, um zu sterben, sagt Dr. Yang, erster Autor auf einem Papier, das im November-Punkt der Natur-Zellbiologie veröffentlicht wird.
„Dieses ist eine der Sachen, die Krebszellen so dauerhaft macht, eine Möglichkeit, die sie so gut überleben,“ sagt Dr. Yang. „Wir möchten sehen, wenn wir diesen Prozess blockieren und Zellen sterben lassen können.“ Erhöhte SIRT1 Aktivität - die routinemäßig in Krebs anwesend ist - macht sogar Krebszellen beständiger gegen krebsbekämpfende Drogen wie Chemotherapie.
Die Komplikation ist dieser verringernde programmierte Zelltod, oder Apoptosis, Zunahmelanglebigkeit, sagt Dr. Yang. Jedoch hat er jetzt Beweis, dass SIRT1 - auch unter Studie für seine Langlebigkeitsrolle - verschiedene Ziele hat, wenn es um Krebsförderung und -langlebigkeit geht, die eindeutige Ziele für die Manipulierung jede zur Verfügung stellen.
„Ob Apoptosis gut ist, oder falsch von den Umständen abhängt,“ sagt Dr. Yang. „Aber es ist gut für Krebstherapie.“
„Dieses Papier beschreibt, wie Druck desumoylation und sumoylation von SIRT1 und schließlich von Krebs verursacht,“ sagt Dr. Bhalla, Jr. Cecil-F. Whitaker, M.D.-/GeorgiaForschungs-Alliance-Kapazität im Krebs und einen Studienmitverfasser.
„Agenzien Druck-Verursachend, produzieren Sie die Vereinigung dieses Enzyms, SIRT-1, mit dem desumoylating Enzym, SENP1, also werden Zellen gegen durch Stress verursachten Apoptosis beständiger,“ sagt Dr. Bhalla. „Sobald SIRT1 desumoylated, ist es weniger aktiv und Sie wünschen seine Aktivität.“ Wenn SIRT1 weniger aktiv ist, wird p53, Tumorsuppressorgen, die auch Apoptosis verursacht, aktiver.