Egy környezeti stressz hatására a rák módja egy cella halált okozó enzim tevékenység mértékének csökkentésével, a kutatók mondják.
Megállapította, hogy a stressz-májszövetből, oxidatív stressz, például egy fehérje, SENP1, egy SUMO1 nevű távol attól, hogy az enzim SIRT1, így a tevékenység csökken, szabályozó, ami nevű toborozni, mondja Dr. Yonghua Yang, Dr. Kapil Bhalla, ug rák Központ igazgatója laboratóriumban posztdoktori ösztöndíjas.
Ez a stressz és a rák kapcsolatáról alapvető megállapítás megnyitja az ajtót, a kezelést, amely a SENP1 tevékenység, megkönnyíti a cellák, rákkeltő meghalni, mondja Dr. Yang egyre növekszik, a papírra a természet sejtbiológia November számában közzétett első szerző.
"Ez az egyik dolog, ami a rákos sejtek olyan tartós, ők életben marad, így jóval egyirányú"-mondta Dr. Yang. "Azt akarjuk, hogy mi is blokkolja a folyamatot és die cellák hogy." Nőtt a SIRT1 tevékenység – amely a rák – rendszeresen jelen még teszi rákos sejtek anticancer jobban ellenáll drogok, köztük a kemoterápia.
Kővetni, hogy csökken a programozott sejthalál vagy apoptózis, növeli a hosszú, mondja Dr. Yang. Azonban most van bizonyíték, hogy SIRT1 – is vizsgált hosszú szerepének – különböző célokat amikor a rák elősegítése és a magas, azt különböző célokat minden egyes kezelés.
"E a apoptózis jó vagy rossz körülményeitől függ," mondja Dr. Yang. "De terápia a rák jó."
"Ez a könyv ismerteti, hogyan stressz okozza-e a desumoylation és a SIRT1, és végső soron a rák, a sumoylation" mondja, Dr. Bhalla, Cecil F. Whitaker Jr., M.D./Georgia kutatási szövetség Eminent tudós-rák és egy tanulmány társszerző.
"Stressz májszövetből előállításához az enzimkészítmény Szövetsége, a SIRT-1, desumoylating enzimet, SENP1, így a cellák egyre jobban ellenáll a stressz-induced Apoptózis," mondja Dr. Bhalla. "Után a SIRT1 a desumoylated kevésbé aktív és azt szeretné, hogy a tevékenység. Ha a SIRT1 kevésbé aktív, p53, tumor csendelnyomás gén, amely apoptózis, is több aktiválódik.